CKD肺动脉高压 课件.ppt

谢 谢！ 儿童急性发热的处理  目录 发热的分度和病理生理机制 发热的利与弊 发热的处理流程 儿童发热临床评估预警分级与诊断建议 实验室检查 对于＜3个月的发热患儿的临床评估建议 降温措施 发热与体温测量 发热为儿童最常见的症状之一，也是最常见的急诊与住院原因。＜＝1周的发热为急性发热。 小儿正常体温可波动于一定范围。 正常测量体温，提倡使用电子体温计。 专家共识认为0-5岁儿童不推荐口腔或直肠测温。 发热的分度 发热的分度目前尚不统一，但大多数采用以下标准： 37.5-38 为低热 38.1-39 为中度发热 39.1-40.4 为高热 40.5以上为超高热 发热的病理生理机制 人类体温的相对稳定是在体温调节中枢的控制下实现的 发热不是独立的疾病 而是疾病的症状和临床表现，也是机体抗感染机制之一 外来病原微生物（外致热源）或体内某些致热物质（内致热源）均可引起发热 发热的利与弊 发热时人体各种免疫功能增强 动物实验证明，许多低等动物受感染时也发热，发热可提高其生存率，若给予退热措施，存活率下降 发热的危害：高热惊厥；增加氧耗量和心率，增加心脏负担 右心导管 右心导管检查在PAH诊断中的作用 明确诊断 鉴别病因 评价血管反应性 确定疾病的严重性及预后 预测药物的治疗效果 右心导管检查是诊断肺动脉高压的金标准 建议所有的肺动脉高压患者在行右心导管术时，作急性短效血管扩张药物试验，以确定血管扩张药的反应性。 采用NO作为血管舒张剂，也可以使用依前列醇或静脉腺苷 血管反应性阳性 平均PAP下降≥10mmHg 平均PAP绝对值≤40mmHg 心输出量增加或保持不变 血管反应性阳性方可应用扩血管药物治疗 CKD患者肺动脉高压 流行病学特点 1 病理生理机制 2 诊 断 3 治 疗 4 普通人群 日本肺动脉高压患病率15/百万人口 法国报道肺动脉高压患病率10/百万人口 相关研究较少 多为回顾性研究 样本量少 多为超声心动图评估，仅有一项研究采用右心导管 诊断标准不一致，PASP取值从≥30- 45 mm Hg 发病率报道差异大 研究结果有矛盾 没有CKD1-3期发病率的相关研究 多为中东国家研究结果 Am J Kidney Dis. 61(4):612-622. ? 2013 ] CKD患者 CKD5D期 HD 19%~59% PD 6%~42% KI,2013 June [Epub ahead of print] Am J Kidney Dis. 61(4):612-622. ? 2013 美国研究者报道的发病率相对较低 本院透析患者PAH发病率 2015年1月-2016年5月有心脏彩超的维持性透析患者29人 均为自体动静脉內瘘，流量不详 男性患者14人，女性患者15人，年龄38-84岁，平均67.2岁 透析龄1月-6年，平均2.45年 其中按SPAP ≥40mmHg诊断标准诊断肺动脉高压患者5例，肺动脉压48.2-59mmHg，发病率为17.24%；若按SPAP ≥35mmHg（2例）诊断标准，发病率为24.13% 所有患者均有不同程度的左心病变 肺动脉压力的影响因素 × + = 2型PAH AVF对血流动力学的影响 降低体循环动脉血管阻力 回心血量增加 增加肺血容量 心输出量增加 肺动脉压力增加 AVF部位对肺动脉压力的影响 肱动脉AVF的肺动脉压力大于前臂桡动脉AVF，对右心室功能的影响更显著 J Cardiovasc Med 2013, 14:289–295 AVF血流量对肺动脉压力的影响 AVF部位无影响，血流量为主要影响因素 AVF不影响透析患者肺动脉压力 贫血与PAH 贫血对于肺动脉压力的影响，研究结果不一致 Current Opinion in Nephrology and Hypertension 2006, 15:353–360 Respiration 2007;74:503–510 肺血管阻力增加 尿毒症毒素介导的内皮功能障碍 血管舒张因子：NO、前列环素 血管收缩因子：ET-1、ADMA、血栓素 肺动脉钙化 其他合并症（COPD、睡眠呼吸暂停） 失衡 肺血管钙化 CRF狗动物模型发现，肺动脉显著钙化，肺血管顺应性下降 甲状旁腺切除术后肺血管钙化减少 KI. 1995,47:158-163 亚临床血栓栓塞 血管通路血栓引起的亚临床血栓栓塞，导致肺血管阻力增高 透析器或透析管路产生的微气泡 Cardiovasc Intervent Radiol 2005;28: 17–22 CHEST 2005; 128:2918 –2932 肺毛细血管楔压(PCWP)增加 容量负荷 高血压 尿毒症毒素介导的心肌功能不