血气分析临床应用.pptVIP

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  • 2022-08-31 发布于广东
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* (十) AG( Anion Gap ) AG = 未测定阴离子 – 未测定阳离子 = 已测定阳离子 – 已测定阴离子 = [Na+] – [Cl-] – [HCO3-] 正常值: 12 ? 4 mmol/L 意义: AG增高:有机酸(如乳酸、酮体等)或 无机酸(如磷酸、硫酸等)阴离子增多。 AG>16mmol/L,提示代谢性酸中毒(高AG型)。 AG减低可见于:  未测定的阳离子增加(高 K+、高Ca2+、高 Mg2+血 症)。未测定的阴离子减少(低蛋白血症)。 第31页,共59页,2022年,5月20日,5点4分,星期六 * 阴离子隙----AG =(其它阴离子)-(其它阳离子) =Na+-(Cl-+HCO3-)=12±4 mEq/L(正常值) 血中阳离子与阴离子的总量相同 第32页,共59页,2022年,5月20日,5点4分,星期六 * (十一)缓冲碱(buffer base,BB) BB是血液中具有缓冲(中和H+)作用的所有碱(阴离子)的总和。 BBp(血浆缓冲碱)主要是HCO3-和血浆蛋白, 正常值=[ HCO3-]+[Pr-]=24+17=41mmol/L。 BBb (全血缓冲):包括HCO3-、血浆蛋白、血红蛋白和少量的HPO4-。 正常值=24+17+15×0.42=47.3mmol/L。 临床意义:代酸,BB减少; 代碱,BB增加。 第33页,共59页,2022年,5月20日,5点4分,星期六 * 三.酸碱平衡的调节机制 (一)体液缓冲系统 1.碳酸氢盐缓冲系(NaHCO3/H2CO3) 占缓冲总量的50%以上 2.磷酸盐缓冲系 Na2HPO4 / NaH2PO4 占缓冲总量的5%,肾排酸过程中起重要作用 3.血浆蛋白缓冲系(主要是白蛋白) 占缓冲总量的7% 4.血红蛋白缓冲系 KHb / HHb Hb缓冲系占缓冲总量的35%。 第34页,共59页,2022年,5月20日,5点4分,星期六 * (二)肺的调节 代谢性酸碱中毒时,H+ 浓度增加和CO2分压增高,刺激周围或中枢化学感受器,通过增加或减少呼吸的方式进行调节。 H+ 浓度升高,兴奋中枢,呼吸加快。当PaCO2>80mmHg(CO2麻醉状态),抑制呼吸中枢。 第35页,共59页,2022年,5月20日,5点4分,星期六 * (三)肾脏的调节 体内的固定酸和过多的碱性物质从肾脏排出。 (1)泌H+排酸:H+置换Na2HPO4 中的Na+,生产NaH2PO4-,从尿中排出。 (2)泌氨排酸:氨基酸脱氨生成NH3+ H+ NH4+ ,NH4+ 再和酸基(Cl-、SO4、H2PO4)结合生成盐类由肾脏排出。 (3)肾小管中CO2 +H2O在碳酸酐酶作用下生成H2CO3 ,后者离解成HCO3-+ H+ ,H+与Na+交换+HCO3- NaHCO3回收入血,H+排出。 第36页,共59页,2022年,5月20日,5点4分,星期六 * (四)细胞内外电解质交换 酸中毒:血浆增多的H+与细胞内K+(和Na+)进行交换,血浆H+下降,血浆K+增加,肾排K+作用增强。 碱中毒时则相反改变。 第37页,共59页,2022年,5月20日,5点4分,星期六 * 四.酸碱失衡的类型 单纯性: 呼吸性:呼酸、呼碱 代谢性:代酸、代碱 复合型/混合型 二重:呼酸+代碱 呼酸+代酸 呼碱+代碱 三重:呼酸型---呼酸+代酸+代碱 呼碱型---呼碱+代酸+代碱 第38页,共59页,2022年,5月20日,5点4分,星期六 * 单纯性酸碱紊乱的常见原因 一.代谢性酸中毒 1.固定酸生成过多: 缺氧时乳酸增加(如低氧血症、微循环功能障碍等); 脂肪分解增加、酮体产生过多(如糖尿病酮症和饥饿酮症、 以及各种原因引起的组织分解代谢亢进等)。 2.肾排酸障碍: 肾衰,酸性代谢产物(磷酸、硫酸、乙酰乙酸等)排出障碍; 肾小管上皮细胞排泌H+和NH4+的功能障碍; 肾近曲小管重吸收HCO3- 障碍。 3.碱质丢失过多: 严重腹泻、肠道痿管或肠道引流; 肾上腺皮质功能不全(醛固酮分泌减少)等。 第39页,共59页,2022年,5月20日,5点4分,星期六 代偿变化 体液缓冲系统:H+浓度增加,致HCO3-减少,pH下降。

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