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定义 呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍， 以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 （一）病因与发病机制 『病因』 1.呼吸道阻塞性疾病 2.肺组织病变 3.肺血管疾病 4.胸廓胸膜病变 5.神经系统及呼吸肌肉疾病 如COPD、气管－支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物引起气道阻塞，或伴有通气/血流比例失调，发生缺氧和CO2潴留 最常见的病因 『病因』 1.呼吸道阻塞性疾病 2.肺组织病变 3.肺血管疾病 4.胸廓胸膜病变 5.神经系统及呼吸肌肉疾病 肺炎、肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS、矽肺等，引起肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留 『病因』 1.呼吸道阻塞性疾病 2.肺组织病变 3.肺血管疾病 4.胸廓胸膜病变 5.神经系统及呼吸肌肉疾病 肺动脉栓塞，引起通气/血流比例失调或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症。 『病因』 1.呼吸道阻塞性疾病 2.肺组织病变 3.肺血管疾病 4.胸廓胸膜病变 5.神经系统及呼吸肌肉疾病 胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不均，影响换气功能。 『病因』 1.呼吸道阻塞性疾病 2.肺组织病变 3.肺血管疾病 4.胸廓胸膜病变 5.神经系统及呼吸肌肉疾病 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力导致呼吸肌无力或疲劳，引起通气不足。 『发病机制』 1. 低氧和高碳酸血症的发生机制 2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响 『发病机制』 （1）肺通气功能不足 （2）弥散障碍 （3）通气/血流比例失调 （4）肺内动-静脉解剖分流增加 （5）氧耗量增加 1. 低氧和高碳酸血症的发生机制 （1）肺通气功能不足 1）维持正常PaO2和PaCO2的最低肺通气量: 4L/min 2 ) 单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少?肺 通气不足?缺氧和CO2潴留 （2）弥散障碍 肺内气体交换通过弥散过程实现 气体弥散量的决定因素 弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触的时间 气体分压差 （2）弥散障碍 肺气肿肺泡破坏→ 弥散面积↓ 广泛肺组织破坏纤维化 间质肺水肿 肺泡膜厚度↑ 肺泡渗出物增多 肺泡膜通透性↓ 气体弥散能力↓ 低氧血症 常无CO2潴留 CO2弥散能力比O2大20倍，且弥散时间仅需0.13s (0.25-0.3s) （3）通气/血流比例失调 1）部分肺泡通气不足?功能性动-静脉分流 2）部分肺泡血流不足?无效腔样通气 0.8 (b) 功能性动-静脉分流 0.8 (c) 无效腔样通气 = 0.8 (a) 正常 （3）通气/血流比例失调 通气/血流比例失调仅导致低氧血症，而PaCO2升高常不明显 由氧解离曲线和CO2解离曲线的特性决定 动、静脉血液之间氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（）大10倍 （4）肺内动-静脉解剖分流增加 动能性分流 解剖分流 支气管 扩张症 肺实变 肺不张 支气管 血管扩张 动-静脉 短路开放 解剖分流 增加 无通气 有血流 第二章 呼吸系统疾病病人的护理第十三节 呼吸衰竭 和急性呼吸窘迫综合征 一、呼吸衰竭 * 首都医科大学护理学院 Capital Medical University School of Nursing * 首都医科大学护理学院 Capital Medical University School of Nursing