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第 第 PAGE 1 页 尿崩症的原因 尿崩症的原因 文章目录*一、尿崩症的简介*二、尿崩症的原因*三、尿崩症的危害*四、尿崩症的高发人群*五、尿崩症的预防方法 尿崩症的简介 尿崩症(DI)是由于下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素(AVP)又称抗利尿激素(ADH)不同程度的缺乏,或由于多种病变引起肾脏对 AVP 敏感性缺陷,导致肾小管重吸收水的功能障碍的一组临床综合征。前者为中枢性尿崩症(CDI),后者为肾性尿崩症(NDI),其临床特点为多尿、烦渴、低比重尿或低渗尿。尿崩症常见于青壮年,男女之比为 2:1,遗传性 NDI 多见于儿童。 尿崩症的原因 1.特发性 因下丘脑视上核或室旁核神经元发育不全或退行性病变所致。多数为散发,部分患儿与自身免疫反应有关。 器质性(继发性) 任何侵犯下丘脑、垂体柄或垂体后叶的病变都可导致尿崩症状发生。 肿瘤:约 1/3 以上患儿由颅内肿瘤所致,常见有颅咽管瘤、视神经胶质瘤、松果体瘤等。 损伤:如颅脑外伤(特别是颅底骨折)、手术损伤(尤其下丘脑或垂体部位手术)、产伤等。 感染:少数患儿是由于颅内感染、弓形虫病和放线菌病等所致。 其他:如朗格汉斯细胞组织细胞增生症或白血病细胞浸润等。 家族性(遗传性) 极少数是由于编码 AVP 的基因或编码运载蛋白Ⅱ的基因突变所造成,为常染色体显性或隐性遗传。如同时伴有糖尿病、视神经萎缩和耳聋者,即为DID-MOAD 综合征,是由于 4p16 的wfs1 基因多个核苷酸变异所致。 肾性尿崩 肾脏对正常或高于正常的 ADH 耐受性增高,导致过多水及电解质自肾脏丢失,有先天性或后天性两类。 尿崩症的危害 可见肾输尿管积水、膀胱扩张等并发症。 尿崩症的高发人群 尿崩症常见于青壮年,男女之比为 2:1。 尿崩症的预防方法 尿崩症可能继发于其他严重疾病,对尿崩症病人应积极寻找病因,CT 及磁共振检查在病因诊断上极有价值, 对于可能引起尿崩症的药物及电解质紊乱应加以重视,对可能患遗传性尿崩症的病人应积极采用分子生物学的手段尽早明确诊 断,及时采取治疗手段,放射治疗是治疗鞍区生殖细胞瘤最有效 的方法,CDI 患者采用精氨酸加压素(AVP)以及相应的腺垂体激素 替代治疗预后良好。 避免长期精神刺激,长期精神刺激(如恐吓,忧伤,焦虑或清神紧张等)可引起大脑皮层功能紊乱,进而引起内分泌失调,使抗利尿激素分泌更加来足,尿量更多,使本病更加严重。 避免食用高蛋白,高脂肪辛辣和含盐过高的食品及烟酒, 因为这些可使血浆渗透压升高,从而兴奋大脑口渴中枢;并且易助火生热,化燥伤阴,加重本病烦渴等症状。 忌饮茶叶与咖啡,茶叶和咖啡中含有茶碱和咖啡因,能兴 奋中枢神经,增强心肌收缩力,扩张肾及周围血管,而起利尿作用, 使尿量增加,病情加重。