创伤后应激障碍的病因-PTSD病因.pptx

创伤后应激障碍的病因 恐惧网络理论 恐惧的条件作用理论:创伤事件以某种方式被储存并阻碍了个体从创伤及PTSD 中的恢复。 经典条件作用过程被认为是促进PTSD 形成的重要因素，它认为在创伤 事件发生时呈现的中性刺激(即条件刺激，如事故发生的那条隧道)通过与创伤本 身(即非条件刺激)的联结，从而成为引起恐惧的又一刺激信号。 操作性条件反射，回避会导致患者在之后想起创伤事件时变得更加紧张和焦虑，从而进一步强化 对恐惧的反应。 创伤事件储存在一个广泛的认知结构中，包括了创伤事件刺激信号，创伤事件的情绪及生理反应信息，事件的意义三类信息的处理。一个节点的激活会激活其他节点。 PTSD被认为可能是由持续的恐惧网络的激活导致的，对创伤体验的认识可以通过强化某一情绪网络和另一种不相容的网络间的关联来改变。 FOE进一步的发展，有选择性的自动激活恐惧节点并产生出汗和心悸。个体创伤前观念及易感性在PTSD中的作用，以及强化自我无能感的反应和行为的负面评价上，太过刻板的创伤前观念(无论是积极的刻板观 念还是消极的刻板观念)都会增加个体对PTSD 的易感性。 双重表征理论（Brewin） 假定有两种记忆表征在PTSD中发挥作用（C-reps,S-reps) 作近感觉表征（S-reps）：这一记忆表征所包含的信息并未被更高级的认知过程所处理，而是直接通过更低级的知觉过程、个体的自主神经及感觉反应做出解释，并认为它们由一些负责特定情境行为的脑区所处理，如背侧视觉通路、脑岛及杏仁核等。 例如，一个被刺伤过的创伤幸存者，他的记忆就会与刀子刺入自己身体时的疼痛感紧密地联系在一起。 类语境表征(contextualized representations,C-reps) C-reps中的信息由腹侧视觉通路和内侧颞叶进行加工。个体在思考过创伤事件对自己的意义、影响及结果后，将其与先前经历及那些保存在自传记忆中的知识相联系。但在PTSD中却不大能起作用。从S-reps到 C-reps的过程没有在PTSD 中发生，所以创伤幸存者会出现强烈而持久的闪回及噩梦，且其言语记忆的作用也被削弱。 认知理论和创伤叙事中的“热点” 创伤幸存者体验到的极限应激程度取决于其对威胁的评价。 患有PTSD的创伤幸存者的一系列情绪体验受到个体对危险、违规、损失的负面评价的影响。 患有PTSD的创伤幸存者会体验到一种持续的威胁感，不仅仅因为他们担心创伤再次出现，也因为他们坚信自己无法处理自己的情绪问题。 此外，创伤记忆本身的性质也不同于普通记忆。因此，威胁感持续存在的另一个原因是创伤记忆与个体更为广泛的自传体记忆及信念未能充分地融合。这意味着个体会产生一种创伤事件会经常发生的感觉。 与 Brewin 的双重表征理论相似，Ehlers和 Clark 也将创伤 记忆描述为一种未经充分分析的缺乏时空背景的记忆。 Ehlers和Clark的观点，概念化加工有助于创伤记忆与自传体信息的整合，而数据驱动加工则会导致启动效应的产生，使个体对创伤记忆的检索变得困难，闪回被看作是创伤相关刺激的感觉阈限降低和启动效应增强的结果。 精神分析的理论 创伤并非事件，而是一种主观体验。 被过去的人际经验塑造的部分人格会限制个体对处理潜在创伤体验的忍耐度。 创伤是一个有社会维度的过程。 社会学视角下的 PTSD “弹震症” (Myers,1940)或者“战争神经症”(Kardiner . Spiegel,1947)，越战后的PTSD 越战退伍军人经常受到蔑视，所以缺乏社会支持可能也是增加他们 PTSD 的患病率的原因之一 生物学理论 长期累积性地暴露在高强度的创伤环境 作为个人生物因素的遗传风险。 后天的表观遗传修饰 PTSD 患者脑部结构和功能的改变 长期累积性地暴露在高强度的创伤环境 经历3个创伤事件，PTSD发病率28%。经历28个创伤事件，发病率100%。 在没有治疗的情况下，PTSD症状最严重的个体是最不可能自愈的人。 恐惧的神经网络 “热记忆”（表征皮层、杏仁核、脑岛）与“冷记忆”（海马和周围内侧颞叶） 在正常范围内的情绪体验，有关它的热和冷信息都被很好地整合并且共同存储在自传体记忆中 PTSD中应激激素影响海马的工作，导致冷记忆处理受影响 多次创伤经历的热记忆合并成一个恐惧网络，并且加强了各个元素之间的联结强度 遗传的因素 PTSD遗传率大约为30%~40% 5-羟色胺转运体基因启动子区(被称作5-羟色胺转运 体基因连锁多态性区域，即5-HTTLPR)长度多态性，会影响它的活性： 相对于长等位基因，短等位基因与更低的基因转录相关。 5-羟色胺转运体活性的减弱、杏仁核对情绪刺激反应的增强，促进了恐惧条件作用的形成 多巴胺的作用 多巴胺涌入杏仁核对加固恐惧记忆十分重要 多巴胺的降解酶COMT基因多态性影响多