脑出血的ct与mri表现.pptVIP

* 脑出血的CT与MRI基本表现 六安市中医院脑病内二科 脑出血：非外伤性脑实质内的出血。 * CT诊断脑出血原理 CT诊断疾病主要根据不同组织成分对X线吸收系数的不同而产生不同的密度对比。 血液中形成密度影像的主要成分为血红蛋白。血红蛋白对X线的吸收系数高于正常脑组织，因而在CT图像上密度较脑组织高。 正常情况下，由于脑血管较细，以及部分容积效应的影响，血管内血液在CT图像上不能被显示。 当血管破裂后，血液流到血管外，可破坏局部脑组织形成血肿，此时即可背CT所显示。 依据CT平扫密度可分为：高密度期，等密度期，低密度期，慢性期。 脑出血：非外伤性脑实质内的出血。 吸收：食物经过消化后形成的小分子物质,以及维生素、无机盐和水通过消化道粘膜上皮细胞进入血液和淋巴的过程。 * MRI诊断脑出血原理 MRI成像主要取决于组织内质子质量及其在磁场中运动情况。 脑出血时，影响MRI成像的基础不仅仅是血红蛋白本身，更主要的是其内所含铁的性状。 脑出血后其血肿内血红蛋白及其所含铁的性状随时间延长而发生一系列变化，其过程大致为：氧合血红蛋白→去氧血红蛋白→高铁血红蛋白→含铁血黄素。 血肿在不同时期，信号强度不一。可分为：超急性期、急性期、亚急性期、慢性期和残腔期。 血红蛋白：存在于脊椎动物、某些无脊椎动物血液和豆科植物根瘤中。血红蛋白是使血液呈红色的蛋白，它由四条链组成，两条α链和两条β链，每一条链有一个包含一个铁原子的环状血红素。氧气结合在铁原子上，被血液运输。血红蛋白的氧解离曲线呈S形，提示亚基之间存在正协同作用。 血肿：片状出血伴皮肤显著隆起者称为血肿。 * 脑出血的CT表现 高密度期（相当于急性期） 等密度期（相当于吸收期） 低密度期（相当于吸收期） 慢性期 （相当于囊变期） 吸收：食物经过消化后形成的小分子物质,以及维生素、无机盐和水通过消化道粘膜上皮细胞进入血液和淋巴的过程。 * 1 高密度期 高密度期（1-14天）：新鲜血肿CT表现为脑内密度均匀一致的高密度灶，这是因为血红蛋白对X线的吸收高于脑实质之故。血肿多呈圆形或卵圆形，边界清楚、密度均匀。CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度带环绕，为水肿带，其与血肿内血凝块收缩以及血肿压迫周围脑组织造成缺血，坏死有关。血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压及中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7天达高峰，此时为脑水肿的高峰期。 血肿：片状出血伴皮肤显著隆起者称为血肿。 血红蛋白：存在于脊椎动物、某些无脊椎动物血液和豆科植物根瘤中。血红蛋白是使血液呈红色的蛋白，它由四条链组成，两条α链和两条β链，每一条链有一个包含一个铁原子的环状血红素。氧气结合在铁原子上，被血液运输。血红蛋白的氧解离曲线呈S形，提示亚基之间存在正协同作用。 * 左侧外囊脑出血 * 2 等密度期 等密度期（14-64天）：血肿内红细胞破坏，血块液化，血肿周围出现吞噬细胞，并逐渐形成含有丰富毛细血管的肉芽组织，血肿内血红蛋白分解，含铁血黄素渐被吸收，高密度血肿向心性缩小，边缘模糊。周围水肿及占位效应逐渐减轻。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 水肿：细胞外间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。 * 左小脑出血 * 3 低密度期 低密度期（30-84天）：血肿周围的新生血管及神经胶质增生，形成完整的血肿壁，血肿内含铁血黄素、血红蛋白吸收，CT扫描呈低密度灶，水肿消失，无占位效应。 水肿：细胞外间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。 * 左基底节区脑出血 * 4 慢性期 慢性期（3个月后）： 较小的血肿由胶质细胞和胶质纤维愈合，形成瘢痕，CT表现为低密度灶。大量脑出血CT表现为脑软化囊腔形成，内血液分解，吸收，坏死组织被清除而呈脑脊液样密度，CT值略高于水。基底核的囊腔多呈条带状或新月状。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 瘢痕：溃疡愈合后填补的新生结缔组织构成。表面平滑无皮纹、毛发等，无弹性，分增生性及萎缩性两类。 * 左基底节区脑出血 * 脑出血的MRI表现 超急性期（24h） 急性期（1~3d） 亚急性期（3d~30d） 慢性期（1~2m） 残腔期（2m） * 注：HBO2（含氧血红蛋白），DHB（脱氧血红蛋白），MHB（正铁血红蛋白）。