脑出血的内科治疗.pptVIP

水电解质紊乱 包括 低钾血症 高钠血症 低钠血症 约20%早期并发低钾血症 30%SAH并发低钠血症 低钾血症：是指血清钾浓度低于mmol/L。 低钾血症：是指血清钾浓度低于mmol/L。 水电解质紊乱的主要原因 摄入不足：进食进水少、未及时补充足够电解质或水分 丢失过多：频繁呕吐；高热；大量出汗；渗透性利尿剂使肾脏排钾和水分过多 利尿剂：利尿剂是能够利尿的药物，能够抑制肾小管重吸收、促进尿液排出，可以一定程度上减少血容量，降低血压和心脏负担。 水电解质紊乱：主要原因 神经内分泌功能障碍 激发醛固酮增多；尿排钾增多 抗利尿激素分泌异常综合症（SIADH）：肾脏逐潴留水分增多致稀释性低钠血症和低钾血症 脑性盐耗综合症（CSWS）：肾脏丢失钠过多致细胞外液减少和低钠血症 视上核、室旁核受损：抗利尿激素分泌减少致继发性尿崩症 严重者血浆肾上腺素浓度升高，激活钠-钾ATP酶使钾离子转入细胞内，导致血清钾降低 内分泌：是指内分泌细胞将所产生的激素直接分泌到体液中，并以体液为媒介对靶细胞产生效应的一种分泌形式。 激素：是内分泌腺或器官组织的内分泌细胞所分泌细胞所分泌，以体液为媒介，在细胞之间递送调节信息的高效能生物活性物质。 水电解质紊乱：预防 病情较重和脱水治疗者需监测电解质及酸碱平衡 不能进食者，保持出入量平衡，入量应根据尿进行调整（尿量加500ml，发热者体温每增加1度增加300ml） 输液最好不用只含葡萄糖的溶液 ，不宜使用低渗性溶液，最好使用等渗性溶液，如生理盐水 补充足够钾、钠离子 中心静脉压和肺动脉楔压监测者：中心静脉压保持5~12mmHg；肺动脉楔压保持10~14mmHg 发热：机体在致热源的作用下，或各种原因引起的体温调节中枢功能障碍或其提问调定点超出正常范围。 体温：机体核心部分的平均温度。 低钾血症处理 轻-中度低钾（2.7~3.5mmol/L）：口服氯化钾6-8g/d，分3次口服或鼻饲 血钾低于2.7mmol/L，但有严重肌无力症状或发生严重心律失常者，口服补钾同时静脉补钾 补钾用液尽可能不用单纯葡萄糖溶液，以免刺激胰岛素分泌，使钾进入细胞内而使血钾降低 心律失常：是指心脏冲动的起源、频率、节律、传导速度或激动次序方面的异常。 低钠血症处理 根据低钠原因分别治疗 SIADH主要限制水分摄入，成人每日液体限制在500~1000ml之内，直至血钠正常 CSWS给予等渗盐水或高渗盐水口服和静脉补充。补盐速度不能过快，以免引起脑桥中央髓鞘溶解症 补盐速度限制在每小时0.7mmol/L，每天不超过20mmol/L 高钠血症 限制钠摄入，口服或鼻饲水分，严重者可给予5%葡萄糖溶液静滴 纠正高钠血症不宜过快，以免引起脑水肿。通过补液使血清钠降低速度，每小时不宜超过2mmol/L，每8小时血清钠降低不超过15mmol/L 继发性尿崩症引起的高钠血症可予皮下注射血管加压素等替代治疗 深静脉血栓形成(DVT)与肺栓塞(PE) 危险因素：静脉血流瘀滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态 DVT出现于病后第2天，高峰在4~7天 仅2%DVT有症状。瘫痪重、年老及心房颤动者发生DVT比例更高 DVT最重要的并发症PE，约25%急性期死亡由PE引起 血栓形成：是指在活体的心血管内血液发生凝固或血液中有形成分析出、凝集，形成固体质块的过程。 瘫痪：肢体因肌力下降而出现运动障碍。 中国CVD指南建议 瘫痪重、长期卧床者预防；早期做D-二聚体检查，升高者行多普勒超声、MRA等 鼓励患者尽早活动、腿抬高、穿弹性长筒袜；尽量避免下肢静脉输液，特别是瘫痪侧肢体 有DVT及PE风险者预防性低分子肝素抗凝治疗 已发生DVT及PE者，应行生命体征及血气监测，给予呼吸循环支持及镇静止痛等治疗绝对卧床、避免用力；同时用低分子肝素治疗。症状无缓解、近端DVT或有PE可能者予溶栓治疗 ICH或有出血倾向者避免用抗凝与溶栓治疗 瘫痪：肢体因肌力下降而出现运动障碍。 体征：是指医生或他人客观检查到的改变。 预防深静脉血栓（ICH） 小规模前瞻性研究，病后第2天小剂量肝素（5000单位，2次/日）皮下注射明显降低深静脉血栓形成及肺栓塞发生，不增加颅内出血机会 使用低分子肝素 抗癫痫治疗 ICH脑电图：多形电活动明显：α节律紊乱、慢波增多、不对称性 28%致癫痫电活动有可能发展为强直性或非强直性癫痫发作，加重神经元损害及加重病情 30天内约8%癫痫发作：癫痫持续状态1~2%；癫痫危险性为5~20%；脑叶出血为早期癫痫独立的危险因素 NICU内非痉挛性癫痫持续状态达10%以上 癫痫：是一组由于反复发作的大脑神经元异常放电而导致以发作性、短暂性、重复性及刻板性的脑功能失调为特征的综合征。 强直：指骨骼肌随意运动的走动困难、僵硬。