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脑出血的分型、分期治疗 保定市第二中心医院 BDNO.2Hosp Emergency department Hang.Y 2012-03-23 脑出血：非外伤性脑实质内的出血。 病 因 脑血管病变：A硬化、A瘤、AVM、A炎、淀粉样血管瘤、V血栓形成 血液：抗凝、溶栓、嗜血杆菌感染、白血病、血小板减少 血流动力：高血压、偏头痛 其他：药物、酒精、肿瘤 淀粉：一类多糖，是葡萄糖残基的同聚物。有两种形式的淀粉：一种是直链淀粉，是没有分支的，只是通过α-（1→4）糖苷键的葡萄糖残基的聚合物；另一类是支链淀粉，是含有分支的，α-（1→4）糖苷键连接的葡萄糖残基的聚合物，支链在分支处通过α-（1→6）糖苷键与主链相连。 血栓形成：是指在活体的心血管内血液发生凝固或血液中有形成分析出、凝集，形成固体质块的过程。 病理基础 脑血肿占位效应→组织破坏： 中心坏死、周边缺血水肿、半暗带（一定时间内可逆） 脑水肿、颅高压 水肿：细胞外间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。 血肿：片状出血伴皮肤显著隆起者称为血肿。 病理基础 脑脊液循环障碍 脑水肿形成的有关因素：占位效应（压迫）、缺血、血肿成分的毒性作用（血浆蛋白、Hb、血小板、WBC、补体、凝血酶）、血管及脑细胞损伤因子（自由基、内源性阿片肽、血管收缩因子如5-HT、内皮素） 损伤：致伤因素作用于机体，引起组织破坏与功能障碍。 水肿：细胞外间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。 临床征象 全脑损害：意识及精神障碍、颅内高压症及脑膜刺激征 局部病灶：瘫痪、感觉障碍、运动失调、失语症、颅神经损害 内脏障碍：胃肠、心、肺、肾、代谢及电解质等改变 轻重差别 血肿部位、大小 继发缺血、水肿、CSF循环障碍 全身情况、脑血管病变、侧支循环、内脏功能 脑膜刺激征：出血性脑血管病血液流入到蛛网膜下腔，或炎症刺激了脊髓神经根所表现出的防御反应性肌痉挛现象。 意识：是中枢神经系统对内外环境中的刺激具有的有意义的应答能力。 诊断 临床：突发、迅速进展、典型的 全脑及局部损害 影像：部位、范围、脑水肿及脑室情况 CT：＜3日：高密度血肿；＞3日：周边低密度、高密度中心缩小；＞30日：大多为低密度；＞60日：囊腔灶周水肿 ＜1日：不见或轻微； 2周：最大；2个月：完全消失 血肿增大 体积增加50%以上，或2次相差 ＞ 20ml 血肿：片状出血伴皮肤显著隆起者称为血肿。 血肿扩大 — 提示的因素 病史：明显高血压、糖尿病、肝病，饮酒，有凝血、肝肾功能异常，血糖 ＞ 7.8mmol / L；CT：首次CT示血肿 ＞ 25~50ml，或不规则状；血压：≤6小时入院，收缩压＞200mmHg；症状恶化：24小时内进行性恶化（意识、瘫痪），出现脑疝 糖尿病：胰脏不能正常分泌胰岛素的病症。 高血压：动脉血压的异常升高。 依据脑受损征象，可分为 I级：清醒或嗜睡，不同程度失语和偏瘫； II级：朦胧或昏睡，不同程度失语和偏瘫，瞳孔等大； III级：浅昏迷，不全或完全偏瘫，瞳孔等大或轻度不等大； IV级：中度昏迷，单或双侧病理征(+)，病灶侧瞳孔散大； V级：深昏迷，去大脑强直，双侧病理征(+)，病灶侧或双侧瞳孔散大 嗜睡：是一种轻度的意识障碍,患者呈病理性持续睡眠状态,经刺激可唤醒,醒后能回答问题,能配合体格检查,刺激停止后又复入睡。 偏瘫：一侧面部或肢体瘫痪，常伴瘫痪侧肌张力增高，键发射亢进和椎体束征阳性等体征。 CT分型依血肿的部位 依据血肿部位、大小、破入脑室与否划分为：基底节区出血；丘脑出血；脑叶（皮质下）出血；小脑出血；脑干出血 脑出血：非外伤性脑实质内的出血。 基底节区 I： 血肿位于外囊；II： 血肿扩展至内囊前肢；III：血肿扩展至内囊后肢；IV： 血肿扩展至内囊前后肢；V： 血肿扩展至丘脑 (未破入脑室为a亚型，破入脑室为b亚型） 内囊：内囊位于丘脑、尾状核和豆状核之间。是投射纤维在此高度集中的白质板，在端脑水平切面上呈“”字形，分前肢、膝和后肢三部。 丘脑出血 I：血肿局限于丘脑；Ⅱ: 血肿扩展至内囊；Ⅲ：血肿扩展至下丘脑或中脑 (未破入脑室为a亚型，破入脑室为b亚型） 内囊：内囊位于丘脑、尾状核和豆状核之间。是投射纤维在此高度集中的白质板，在端脑水平切面上呈“”字形，分前肢、膝和后肢三部。 治疗 ── 目标、方向、原则 目标： 减少→清除血肿，恢复正常功能 方向： 改善脑循环：去除占位效应或主要病理环节 → 恢复血流 → 正常代谢； 减轻病理生理损害：脑保护 原则： 维持基本生命系统（心、呼吸、血压、血流等）的稳定； 及早处理脑损害的主要病理环节，如