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2、眼病的治疗 一般治疗 使甲状腺功能恢复正常是基础 低盐、低碘饮食 包括戴有色眼镜减轻畏光、羞明症状 头高位睡姿以减轻眶周水肿 戴棱镜矫正轻度复视 吸烟患者应戒烟 使用人工泪液、眼药水或眼膏、夜间遮盖角膜以消除异物感、保护角膜 β阻断剂滴眼可有助于改善眼睑后缩 应用利尿剂 利尿剂:利尿剂是能够利尿的药物,能够抑制肾小管重吸收、促进尿液排出,可以一定程度上减少血容量,降低血压和心脏负担。 中重度TAO在上述基础治疗上强化治疗 糖皮质激素 干预T和B淋巴细胞的功能,减少嗜中性、单核和巨噬细胞的炎性浸润,抑制免疫活性细胞,抑制细胞因子等介质的释放和降低眶内成纤维细胞的GAG合成和分泌 TAO程度越严重,TAO患者血中的促甲状腺激素受体抗体的滴度越高,糖皮质激素的治疗疗效越好 在活动期,尤其对软组织炎症性改变和视神经受累者作用显著,对尚未发生纤维化的眼外肌功能障碍效果尚可,对突眼度的改善有限 抑制:细胞功能变化由强变弱的过程称为抑制。 功能障碍:指身体、心里不能发挥正常的功能。分为器官水平的病损、个体水平的残疾、社会水平的残障。 CT检测方法分辨率高,能够高清晰地显示肌肉、软组织和眶骨,对甲亢相关眼病的阳性发现率可达74~90%,已经成为本病诊断的常规检查,包括水平扫描、冠状位扫描和矢状位扫描 但CT不能鉴别眼外肌的水肿和纤维化 CT MRI不仅能够显示突眼的形态,还能显示眼外肌的病理变化:早期为眼外肌水肿,慢性炎性细胞浸润、变性、肥大,晚期眼外肌的纤维化和脂肪变性 MRI可以较CT扫描更为清晰的显示眼外肌及眶内其他软组织的形态。 根据眼外肌信号的变化,有助于判断病情变化及指导治疗。得出如下结论:高信号强比率和肌肉肿大表明为后期活动性病变;肌肉肥大表明为后期活动性病变;肌肉肥大伴低信号强比率为晚期静止性病变 若眼外肌呈长T1、略长T2信号,提示肌肉处于炎性水肿期,治疗效果较明显;若表现为长T1、短T2信号,提示肌肉纤维化较严重,治疗效果较差 这一进展为临床医生选择治疗方案提供了参考依据 MRI 血清学指标 TRAB GAG(氨基葡聚糖) SIL-1受体拮抗因子 IL-6 ICAM-1 sIL-1RA 血清促甲状腺激素受体抗体(TRAb) 目前认为,TRAb是TAO的最重要标志物 有学者指出,TRAb可作为甲状腺功能正常的突眼患者的诊断依据 有学者认为可将TRAb作为预测甲基强的松龙冲击治疗的一个有效指标 激素:是内分泌腺或器官组织的内分泌细胞所分泌细胞所分泌,以体液为媒介,在细胞之间递送调节信息的高效能生物活性物质。 抗体:B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白,是介导体液免疫的重要效应分子。 氨基葡聚糖(GAG) ?活动期TAO患者GAG浓度是正常人的2倍 初发未经治疗的TAO病人敏感性为91%,经糖皮质激素治疗的TAO病人特异性为100% 糖皮质激素治疗效果较好者,其治疗前血浆GAG含量明显升高 激素:是内分泌腺或器官组织的内分泌细胞所分泌细胞所分泌,以体液为媒介,在细胞之间递送调节信息的高效能生物活性物质。 白介素-6(IL-6) ?IL-6在GD和TAO的发生发展中扮演重要角色 GD合并活动性突眼的患者,血中IL-6水平显著升高,经过适当治疗后,IL-6含量明显下降 测定血清IL-6水平有助于突眼活动度及其对治疗反应性的判断 细胞间粘附分子-1(ICAM-1) ICAM-1在GD和TAO的发病机理中发挥十分重要的作用 它在细胞内皮表达,被认为是炎症反应过程中白细胞由血液向组织转移的一个早期关键步骤 因此,血清ICAM-1水平升高是突眼处于活动期的一个重要标识 血可溶性IL-1受体拮抗因子(sIL-1RA) IL-1在TAO发病中起着重要作用,它刺激球后成纤维细胞表达各种粘附分子和免疫调节蛋白等,还可促进眼球后成纤维细胞的增生、GAG合成 sIL-1RA是IL-1的竞争性拮抗因子。生理状态下,IL-1与sIL-1RA处于动态平衡状态 检测炎症活动期的TAO患者眼眶放疗前后血中sIL-1RA水平,发现治疗敏感组病人治疗前后较治疗不敏感组病人明显升高。可通过检测血中sIL-1RA水平,预测GO患者对眼眶放疗的反应性 免疫调节:指在免疫应答过程中,免疫系统内部各种免疫细胞和免疫分子通过相互促进、相互制约,使机体对抗原刺激产生的最适的复杂生理过程。 竞争:生活在某一区域的同种或异种生物,为了争取有限的生存空间、光线、水分和其他营养条件等而产生的对抗性的相互作用。 平衡:是指身体保持一种姿势以及在运动或者受到外力作用时自动调整并维持姿势的能力。 四、TAO的诊断与鉴别诊断 根据症状、体征、实验室检查(包括辅助检查以及甲状腺功能
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