糖尿病慢性并发症及防治.pptVIP

生活方式干预的效果 美国DPP (Diabetes Prevention Program) 3200例IGT患者入选，持时三年 DM发病率↓58％ 芬兰DPS (Diabetes Prevention Study) 523例IGT患者入选，持时二年 DM发病率↓ 58％ 中国大庆强化生活方式预防糖尿病研究 576例IGT患者入选，持时六年 DM发病率↓↓ DPP：用二甲双胍 2156人，3年↓31% STOP-NIDDM ：用阿卡波糖1368人 3.3 年↓24.8% －－35.8% HOPE ：2387人用雷米普利10 mg /日，DM风险 ↓34%， PEACE ：利群普利↓17% 药物干预IGT的效果 失明为非糖尿病者25倍 肾脏并发症 糖尿病肾病— 特点 蛋白尿----尿液检查 高血压 肾脏及膀胱感染 下背痛 发冷、发热 尿液浑浊或带血、小便疼痛 尿毒症 * 糖尿病肾病：糖尿病，咱们就不做过多的解释了，这个病在咱们生活中是经常接触的。糖尿病肾病，表面来看就是糖尿病造成的肾脏固有功能细胞损害综合症。此病的特点是，早期肾脏不但没有萎缩，相反的还要轻微增大，但后期，肾脏同样出现萎缩。主要原因是长期的高血糖，导致了血液的粘稠度升高，此时血液流动速度会相对的慢下来，血液中多余的脂质和凋亡的血细胞就会沉积在血管内皮下，使管腔狭窄，造成肾内的缺血缺氧，而导致内皮细胞的损伤，其滤过功能下降，此时，血液通过肾脏滤过产生尿液的过程中，为了把体内的代谢垃圾及时排出体外，肾脏不得不努力的加班加点的工作，与此同时，肾脏的固有功能细胞势必会代偿性增大，而致肾脏体积增大。但是此时，受损的内皮细胞没有得到积极有效的救治，随着病情进展，胶原蛋白合成多，肾小球基膜增厚，最终形成系膜的弥漫结节性病变，造成了肾小球硬化，此时肾脏体积变小。 蛋白尿：一般正常尿液中仅含微量蛋白质，尿液中蛋白质含量超过150mg/24h，称为蛋白尿。 高血压：动脉血压的异常升高。 感染：病原微生物侵入宿主体内并引起病理变化。 发热：机体在致热源的作用下，或各种原因引起的体温调节中枢功能障碍或其提问调定点超出正常范围。 疼痛：伴随现有的或潜在的组织损伤而产生的主观感受，是机体对有害刺激的一种保护性防御反应。 糖尿病性肾小球硬化症 糖尿病重要的慢性微血管并发症 1 型糖尿病 30% - 40% 2 型糖尿病 25% - 30% 肾功能衰竭为非糖尿病者17倍 糖尿病肾病 糖尿病肾病：糖尿病，咱们就不做过多的解释了，这个病在咱们生活中是经常接触的。糖尿病肾病，表面来看就是糖尿病造成的肾脏固有功能细胞损害综合症。此病的特点是，早期肾脏不但没有萎缩，相反的还要轻微增大，但后期，肾脏同样出现萎缩。主要原因是长期的高血糖，导致了血液的粘稠度升高，此时血液流动速度会相对的慢下来，血液中多余的脂质和凋亡的血细胞就会沉积在血管内皮下，使管腔狭窄，造成肾内的缺血缺氧，而导致内皮细胞的损伤，其滤过功能下降，此时，血液通过肾脏滤过产生尿液的过程中，为了把体内的代谢垃圾及时排出体外，肾脏不得不努力的加班加点的工作，与此同时，肾脏的固有功能细胞势必会代偿性增大，而致肾脏体积增大。但是此时，受损的内皮细胞没有得到积极有效的救治，随着病情进展，胶原蛋白合成多，肾小球基膜增厚，最终形成系膜的弥漫结节性病变，造成了肾小球硬化，此时肾脏体积变小。 糖尿病性肾小球硬化症 早期常无明显症状，尿蛋白阳 性/五尿蛋白中一项或数项增高 ﹡ 蛋白尿 → 低蛋白血症、浮肿、 高血压 → 尿毒症 ﹡美国每年因糖尿病肾病肾衰而 需要透析者占整个透析人数的 50% 蛋白尿：一般正常尿液中仅含微量蛋白质，尿液中蛋白质含量超过150mg/24h，称为蛋白尿。 肾衰：指肾功能衰竭，是对肾功能的评定。 透析：通过小分子经过半透膜扩散到水（或缓冲液）的原理，将小分子与生物大分子分开的一种分离纯化技术。 糖尿病神经病变 感觉神经 手足麻木 刺痛 发凉或烧灼感 夜间以及寒冷季节加重 运动神经 肌无力 肌萎缩 腱反射减弱 植物神经 腹泻/便秘交替 尿失禁 尿潴留 体位性低血压 心悸 去神经心脏 颅神经 动眼神经麻痹 外展神经麻痹 萎缩：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。 反射：是指机体在中枢神经系统的参与