糖尿病肾病病理特点.pptVIP

透射电子显微镜：正常/糖尿病引起的GBM增厚 透射电子显微镜：1型糖尿病引起肾病 GBM增厚、系膜区基质增多，肾功能正常、无微量白蛋白尿 透射电子显微镜：1型糖尿病引起肾病 GBM增厚、系膜区基质增多、毛细血管腔塌陷，肾功能下降、临床蛋白尿 1型糖尿病患者、免疫荧光：IgG线样沉积于肾小球毛细血管基底膜、肾小球囊及肾小管基膜 即使不发展为严重糖尿病肾病的患者也可发生这种改变 免疫：指机体事变和排除非己抗原异物，以维护内部环境平衡和稳定的生理功能。其功能包括防御、自身稳定和免疫监视三方面。 1型糖尿病患者、免疫荧光：白蛋白线样沉积于肾小球毛细血管基底膜、肾小球囊及肾小管基膜 即使不发展为严重糖尿病肾病的患者也可发生这种改变 免疫：指机体事变和排除非己抗原异物，以维护内部环境平衡和稳定的生理功能。其功能包括防御、自身稳定和免疫监视三方面。 糖尿病肾脏疾病 糖尿病：胰脏不能正常分泌胰岛素的病症。 定义 DKD是指由糖尿病引起的慢性肾病，主要包括肾小球滤过率(GFR)低于60 ml/min/1.73 m2 或尿白蛋白／肌酐比值(ACR)高于30 mg／g持续超过3个月 糖尿病性肾小球肾病(diabetic glomerulopathy)专指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变 糖尿病：胰脏不能正常分泌胰岛素的病症。 肾小球滤过率：单位时间内两肾生成的超滤液量。正常人的为125ml/min。 糖化终末产物 肾小球高滤过肥厚 氧化应激 PKC↑ 多元醇通路活性↑ TGF-β Ang-Ⅱ GH/IGF-Ⅰ NO白介素 高血压、高血脂、吸烟 遗 传 糖尿病肾病的发病机制 高血糖 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 糖尿病肾病 糖化：利用糖化酶（也称葡萄糖淀粉酶)将淀粉液化产物糊精及低聚糖进一步水解成葡萄糖的过程。液化：用a-淀粉酶将淀粉转化为糊精和低聚糖,使淀粉可溶性增加的过程。 高血压：动脉血压的异常升高。 血压：流动中的血液对于单位面积血管壁的侧压力，称为血压。 血脂：血浆中脂类物质的总称，包括甘油三酯，胆固醇及其脂，磷脂及游离的脂肪酸等。 糖尿病肾病：糖尿病，咱们就不做过多的解释了，这个病在咱们生活中是经常接触的。糖尿病肾病，表面来看就是糖尿病造成的肾脏固有功能细胞损害综合症。此病的特点是，早期肾脏不但没有萎缩，相反的还要轻微增大，但后期，肾脏同样出现萎缩。主要原因是长期的高血糖，导致了血液的粘稠度升高，此时血液流动速度会相对的慢下来，血液中多余的脂质和凋亡的血细胞就会沉积在血管内皮下，使管腔狭窄，造成肾内的缺血缺氧，而导致内皮细胞的损伤，其滤过功能下降，此时，血液通过肾脏滤过产生尿液的过程中，为了把体内的代谢垃圾及时排出体外，肾脏不得不努力的加班加点的工作，与此同时，肾脏的固有功能细胞势必会代偿性增大，而致肾脏体积增大。但是此时，受损的内皮细胞没有得到积极有效的救治，随着病情进展，胶原蛋白合成多，肾小球基膜增厚，最终形成系膜的弥漫结节性病变，造成了肾小球硬化，此时肾脏体积变小。 糖尿病肾病：糖尿病，咱们就不做过多的解释了，这个病在咱们生活中是经常接触的。糖尿病肾病，表面来看就是糖尿病造成的肾脏固有功能细胞损害综合症。此病的特点是，早期肾脏不但没有萎缩，相反的还要轻微增大，但后期，肾脏同样出现萎缩。主要原因是长期的高血糖，导致了血液的粘稠度升高，此时血液流动速度会相对的慢下来，血液中多余的脂质和凋亡的血细胞就会沉积在血管内皮下，使管腔狭窄，造成肾内的缺血缺氧，而导致内皮细胞的损伤，其滤过功能下降，此时，血液通过肾脏滤过产生尿液的过程中，为了把体内的代谢垃圾及时排出体外，肾脏不得不努力的加班加点的工作，与此同时，肾脏的固有功能细胞势必会代偿性增大，而致肾脏体积增大。但是此时，受损的内皮细胞没有得到积极有效的救治，随着病情进展，胶原蛋白合成多，肾小球基膜增厚，最终形成系膜的弥漫结节性病变，造成了肾小球硬化，此时肾脏体积变小。 Adapted from Breyer JA et al. Am J Kid Dis 1992; 20(6): 535. 时间 (年) 0 5 20 30 糖尿病开始 蛋白尿开始 终末期肾病 结构改变 (肾小球基底膜增多且系膜扩展) 高血压 糖尿病肾病的自然进程 明显肾病 (Scr,升高 GFR降低) 初期肾病 (高滤过,微白蛋白尿,血压升高) 临床前的肾病 蛋白尿：一般正常尿液中仅含微量蛋白质，尿液中蛋白质含量超过150mg/24h，称为蛋白尿。 结构：群落中所有生物及其个体在空间的配置情况 高血压：动脉血压的异常升高。 血压：流动中的血液对于单位面积血管壁的侧压力，称为血压。 蛋白尿：一般正常尿液中仅含微量蛋白质，尿液中蛋白质含量超过150mg/24h，称