糖尿病肾病病理.pptVIP

* 糖尿病肾病 糖尿病肾病：糖尿病，咱们就不做过多的解释了，这个病在咱们生活中是经常接触的。糖尿病肾病，表面来看就是糖尿病造成的肾脏固有功能细胞损害综合症。此病的特点是，早期肾脏不但没有萎缩，相反的还要轻微增大，但后期，肾脏同样出现萎缩。主要原因是长期的高血糖，导致了血液的粘稠度升高，此时血液流动速度会相对的慢下来，血液中多余的脂质和凋亡的血细胞就会沉积在血管内皮下，使管腔狭窄，造成肾内的缺血缺氧，而导致内皮细胞的损伤，其滤过功能下降，此时，血液通过肾脏滤过产生尿液的过程中，为了把体内的代谢垃圾及时排出体外，肾脏不得不努力的加班加点的工作，与此同时，肾脏的固有功能细胞势必会代偿性增大，而致肾脏体积增大。但是此时，受损的内皮细胞没有得到积极有效的救治，随着病情进展，胶原蛋白合成多，肾小球基膜增厚，最终形成系膜的弥漫结节性病变，造成了肾小球硬化，此时肾脏体积变小。 糖尿病：胰脏不能正常分泌胰岛素的病症。 发病机制 DN病因和发病机制 (1)肾脏血流动力学的异常：高血糖可使肾小球出现高灌注、高静水压和高滤过，导致肾小球过滤(GFR)增高，同时血内胰高血糖素、生长激素、胰岛素样生长因子等升高也促进了GFR升高和肾小球肥大。 病因：泛指引起人体发生疾病的原因。 生长因子：微生物生长不可缺少的微量的有机物（微量的一类调节微生物正常代谢所必需，但不能用简单的碳、氮源自行合成的有机物)。? 激素：是内分泌腺或器官组织的内分泌细胞所分泌细胞所分泌，以体液为媒介，在细胞之间递送调节信息的高效能生物活性物质。 DN病因和发病机制 (2)糖代谢障碍导致蛋白的非酶糖基化：蛋白非酶糖基化的终末产物有多种功能，如肾小球毛细血管扩张和高滤过，与内皮细胞和系膜细胞的受体结合，促使转化生长因子一β(TGF-β)等增多，导致基底膜增厚和系膜基质增多，蛋白非酶糖基化的终末产物导致肾小球基底膜的负电荷减少和丢失，电荷屏障受到破坏。 (3)脂蛋白的增多，导致动脉硬糖尿病患者机体免疫状态异常、抵抗力下降，常导致其他肾疾病的继发和伴发。 病因：泛指引起人体发生疾病的原因。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 生长因子：微生物生长不可缺少的微量的有机物（微量的一类调节微生物正常代谢所必需，但不能用简单的碳、氮源自行合成的有机物)。? 免疫：指机体事变和排除非己抗原异物，以维护内部环境平衡和稳定的生理功能。其功能包括防御、自身稳定和免疫监视三方面。 糖尿病：胰脏不能正常分泌胰岛素的病症。 DN的主要病变是细胞外基质增生，又被称为糖尿病肾小球硬化症 病变包括： 肾小球肥大、 肾小球基底膜和肾小管基底膜增厚、 肾小球系膜基质增多、 肾小球无细胞性结节状硬化、 肾小囊玻璃滴状病变、 肾小球毛细血管袢的纤维素样 或类脂样帽状病变 及肾小球毛细血管微血管瘤形成 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 结节：真皮或皮下组织局限性、实质性损害，大小不一、触之较硬，可由1皮下组织炎症、2血管性炎症、3代谢产物沉积、4寄生虫、5肿瘤等引起。 纤维素：葡萄糖分子通过β-1,4-糖苷键连接而形成的葡聚糖。通常含数千个葡萄糖单位，是植物细胞壁的主要成分。 糖尿病导致GFR增高时， 肾小球直径即随之增大 肾脏体积亦相应增大20%~40% 但是，肾脏尚无其它器质性改变 糖尿病肾病的病理变化 糖尿病肾病：糖尿病，咱们就不做过多的解释了，这个病在咱们生活中是经常接触的。糖尿病肾病，表面来看就是糖尿病造成的肾脏固有功能细胞损害综合症。此病的特点是，早期肾脏不但没有萎缩，相反的还要轻微增大，但后期，肾脏同样出现萎缩。主要原因是长期的高血糖，导致了血液的粘稠度升高，此时血液流动速度会相对的慢下来，血液中多余的脂质和凋亡的血细胞就会沉积在血管内皮下，使管腔狭窄，造成肾内的缺血缺氧，而导致内皮细胞的损伤，其滤过功能下降，此时，血液通过肾脏滤过产生尿液的过程中，为了把体内的代谢垃圾及时排出体外，肾脏不得不努力的加班加点的工作，与此同时，肾脏的固有功能细胞势必会代偿性增大，而致肾脏体积增大。但是此时，受损的内皮细胞没有得到积极有效的救治，随着病情进展，胶原蛋白合成多，肾小球基膜增厚，最终形成系膜的弥漫结节性病变，造成了肾小球硬化，此时肾脏体积变小。 从临床呈现微量白蛋白尿开始， 肾脏即出现以细胞外基质蓄积为主要特征的器质性变化 肾小球基底膜弥漫变厚