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糖尿病病人的饮食 任 灿 糖尿病：胰脏不能正常分泌胰岛素的病症。 一、糖尿病定义（DM） 是由遗传和环境因素相互相互作用而引起的一组以慢性高血糖为共同特征的代谢综合征。因胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起的碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等代谢紊乱。 临床以高血糖、高尿糖为主，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。并可发生多种并发症。如DKA、糖尿病肾病、糖尿病足等 糖尿病：胰脏不能正常分泌胰岛素的病症。 遗传：生命有机体在生殖过程中表现出来的亲子代之间的相似现象。 环境：是指某一特定生物体或生物群体周围一切事物的总和，包括空间及直接或间接影响该生物体或生物群体生存的各种因素 多尿：在普通饮食、运动的情况下，24h尿量大于2500ml。 症状：是指病人主观感受到的不适或异常感觉。 糖尿病肾病：糖尿病，咱们就不做过多的解释了，这个病在咱们生活中是经常接触的。糖尿病肾病，表面来看就是糖尿病造成的肾脏固有功能细胞损害综合症。此病的特点是，早期肾脏不但没有萎缩，相反的还要轻微增大，但后期，肾脏同样出现萎缩。主要原因是长期的高血糖，导致了血液的粘稠度升高，此时血液流动速度会相对的慢下来，血液中多余的脂质和凋亡的血细胞就会沉积在血管内皮下，使管腔狭窄，造成肾内的缺血缺氧，而导致内皮细胞的损伤，其滤过功能下降，此时，血液通过肾脏滤过产生尿液的过程中，为了把体内的代谢垃圾及时排出体外，肾脏不得不努力的加班加点的工作，与此同时，肾脏的固有功能细胞势必会代偿性增大，而致肾脏体积增大。但是此时，受损的内皮细胞没有得到积极有效的救治，随着病情进展，胶原蛋白合成多，肾小球基膜增厚，最终形成系膜的弥漫结节性病变，造成了肾小球硬化，此时肾脏体积变小。 二、诊断标准 糖尿病：具有糖尿病症状，并且任意一次血糖≥11.1mmol/L;空腹血糖≥7.0mmol/L；OGTT试验,服糖后2h血糖≥11.1mmol/L。 糖耐量降低：OGTT,服糖后2h血糖7.8~11.1mmol/之间 。 空腹耐糖不良：空腹血糖在之间 。 空腹血糖：空腹血糖是指停止饮食8-12小时以内的血糖，最多不超过14小时，空腹血糖指晚餐后即停止进食，直至第二天早上所测得的血糖。 症状：是指病人主观感受到的不适或异常感觉。 空腹血糖：空腹血糖是指停止饮食8-12小时以内的血糖，最多不超过14小时，空腹血糖指晚餐后即停止进食，直至第二天早上所测得的血糖。 三、糖尿病的分型 1型糖尿病（IDDM） 自身免疫性胰岛β细胞被破坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能，以青少年多见 2型糖尿病（NIDDM） 胰岛素抵抗和（或）分泌不足 妊娠期糖尿病 其他类型 免疫：指机体事变和排除非己抗原异物，以维护内部环境平衡和稳定的生理功能。其功能包括防御、自身稳定和免疫监视三方面。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 胰岛素抵抗：是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 妊娠期糖尿病：是指在妊娠期间才发现或被诊断的糖尿病或糖耐量异常，怀孕前已有糖尿病的患者称妊娠合并糖尿病。 四、DM代谢改变 1. 糖代谢改变：高血糖、糖尿、烦渴多尿、多食易饥 2型糖尿病患者由于有胰岛素存在，机体最终会利用葡萄糖，但效率很低；过多的血糖最终以体脂的形式储存起来，使患者体重超重。 由于胰岛素功能不全，即使血液中含有大量的葡萄糖，机体仍然不能利用葡萄糖获得能量 。2. 脂肪代谢改变：脂肪动员增加，容易导致糖尿病酮症酸中毒，患者呼气带苹果味 3. 蛋白质代谢改变：糖异生旺盛，蛋白质分解增加，负氮平衡 多尿：在普通饮食、运动的情况下，24h尿量大于2500ml。 中毒：进入人体的化学物质达到中毒量时导致组织及器官损害引起的全身性疾病。 脂肪动员：在病理或饥饿条件下，储存在脂肪细胞中的脂肪，被脂肪酶逐步水解为游离脂酸（FFA）及甘油并释放入血以供其他组织氧化利用，该过程称为脂肪动员。在脂肪动员中，脂肪细胞内激素敏感性甘油三酯脂肪酶（HSL）起决定作用，它是脂肪分解的限速酶。 酸中毒：体内血液和组织中酸性物质的堆积，其本质是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。 糖尿病酮症酸中毒：由于糖尿病极度控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况，患者血酮体水平(乙酰乙酸以及g-羟丁酸)超过5mmol/L，需要对患者采取积极的胰岛素及静脉补液治疗。 酮症酸中毒：糖尿病、饥饿和酒精中毒患者体内脂肪大量动员,以致酸性的酮体(β-羟丁酸