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会计学 1 研大考研尿的生成和排出2 2 2.H+的分泌 来源 ：细胞代谢产生的CO2 机制:主动分泌 ∵①Na+-H+交换 ②H+泵 特点: ①泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关=泌H+助 碱贮(∵泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保碱) ②泌H+与泌K+呈负相关(∵竞争抑制)。 ③泌H+是有限度的:当小管液pH值＜4.5时, 泌H+则停止 髓袢 HCO3-的重吸收在升支粗段，机制同近端小管 远端小管和集合管 ①闰C主动分泌H+ 机制：质子泵H -K+ ATP酶 ② HCO3-的重吸收机制同近端小管 第1页/共41页 3 (三） NH3的分泌与H+ 、 HCO3－的转运的关系 NH3的分泌与H+的分泌密切相关；H+分泌增加促使NH3分泌及 NaHCO3的重吸收，实现排酸保碱的作用 ⑴机制:单纯扩散 小管上皮细胞内 谷氨酰氨 脱氨 NH3(氨) 脂溶性 肾小管腔：NH3＋H+ NH4+＋Cl-→NH4Cl 单纯扩散 脱氢酶 ⑵NH3分泌特点: ①泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡。 ②NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。 ③正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。 第2页/共41页 4 （四）K+的重吸收 原尿中的K+绝大部分(65% －70％)在近端小管被重吸收 入血,终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的 1. K+重吸收的机制:主动过程(尚不清楚) ∵[K+]管内∶ [K+]管外＝1∶40 ∴是逆浓度差进行的，故认为是主动的 2.K+的分泌 (1)、K+分泌部位：远曲小管和集合管上皮的主细胞 （2）、K+分泌机制: Na+-K+交换 (4mol/L) (150mol/L) 第3页/共41页 5 ∵ ①[K+]管内＜[K+]管外 ②基侧膜Na+-K+泵→ Na+的主动重吸收→管外为正 管内为负的电位差↓ K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液 （3）K+分泌特点: ①泌K+与泌H+呈负相关 ∵ Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制 酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症 高血钾症:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒 ②多吃多排、少吃少排、不吃也排。 ∴当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以防止低血 钾症的发生 第4页/共41页 6 (六)葡萄糖的重吸收 1.重吸收部位:仅限于近曲小管(尤其前半段)。 2.重吸收机制:继发主动，与Na+同向转运密切相关 葡萄糖 小管上皮细胞内 K+ Na+ ⑴管腔膜： 葡萄糖与Na+依赖载体的同向偶联转运入细胞内。 ⑵管周膜： 葡萄糖顺浓度差经载体易化扩散进入细胞间隙(单一转运)。 Na+被管周膜Na+泵泵出→[Na+]i↓→为管腔膜葡萄糖协同转运提供动力。 ○ 管周膜泵 载体 因此，将管周膜Na+泵的活动称原发主动；将葡萄糖在管腔膜的协同转运称继发主动。 第5页/共41页 7 3.葡萄糖重吸收的特点： 具有一定的限度(可能与协同转运载体的数目有限有关) ▲肾糖阈:尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)。注意：此时部分肾小管达到吸收极限量 正常值：180mg/100ml）。 ▲葡萄糖吸收极限量(TMG):当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限,尿中的糖量与滤出的增多量相等时的血糖浓度。 正常值：成人男性为375mg/min, 成人女性为300mg/min 第6页/共41页 8 其他物质的重吸收和分泌 １.aa与Gs 的重吸收机制相同. 2.少量蛋白质通过吞饮作用被重吸收 ３.HPO42-、SO42-与Ｎa+同向转运 4.进入体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分泌 第7页/共41页 9 第四节 尿液的浓缩和稀释 概 述 ▲尿渗压＞血渗压＝高渗尿＝尿浓缩 如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水 ▲尿渗压＜血渗压＝低渗尿＝尿稀释 如：大量输液、饮水→多水 ▲尿渗压＝血渗压＝等渗尿≈肾功↓ 如：肾衰 正常尿液的渗透压：50～1200mOsm/(Kg·H2O)