【医学课件】糖尿病.pptVIP

* 糖尿病酮症酸中毒定义 为糖尿病控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况。是由于胰岛素缺乏及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。 * 诱 因 感染、应激、手术、妊娠分娩等 胰岛素治疗中断或不适当减量 饮食不当 精神因素 * 病理生理 酸中毒：脂肪发动分解加速，脂肪酸氧化生成乙酰乙酸、?－羟丁酸、丙酮。 酸性代谢产物增加 有机酸消耗大量储藏碱 脱水：高糖渗透性利尿，呼吸道，胃肠道等。 电解质平衡紊乱：渗透性利尿导致无机盐丧失，酸中毒离子细胞内、外转移。 * 病理生理 携氧系统异常：酸中毒，氧离曲线右移〔利于别离〕；间接作用：2,3－DPG减少，曲线左移 周围循环衰竭和肾功能衰竭：脱水、酸中毒、低血容量性休克。肾灌注减少，可引起肾衰 中枢神经系统障碍：失水、循环障碍、渗透压增加、脑细胞缺氧等---意识障碍、昏迷 * 临床表现 原发病病症加重：烦渴、多饮、乏力等。 消化系统病症：厌食、恶心、呕吐； 酮味。 脱水、循环衰竭、中枢神经系统病症。 少数患者表现为腹痛，酷似急腹症。 * 临床表现〔体征〕 皮肤弹性下降，眼眶下陷，粘膜枯燥脱水 脱水严重时可有心率加快，血压下降心音低钝，四肢发凉 呼吸深大 腱放射减退或消失 * 实验室检查 尿糖、尿酮体阳性 血糖 血酮体升高，多在4.8mmol/L以上 CO2-CP下降 电解质紊乱：Na+ 、K+ 血淀粉酶轻度升高 白细胞数升高 * 治 疗 去除诱因 输液，首要措施。 补液总量：可按体重10%估计。 2小时内补生理盐水1000-2000ml 综合判断，调整补液量和速度，2-6小时补1000-2000ml 第1个24小时输液总量约4000至5000ml，老年人或有心脏病者需要监测 * 治 疗 治疗前有低血压休克时，胶体溶液、抗休克治疗 补液种类：开始输入生理盐水，当血糖降至13.9 mmol/l 时，改输5%葡萄糖液，并参加速效胰岛素。 胃肠道补液 * 治 疗 胰岛素治疗 小剂量持续静滴〔0.1U/Kg/h〕有简便、平安、有效，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾。 血清浓度可恒定到达100-200uU，抑制脂肪分解和酮体生成 常用方式：持续静脉点滴、间接肌肉注射、间歇静脉注射 负荷量：静注10-20U * 治 疗 胰岛素治疗 血糖下降速度：3.9—6.1mmol/L/h 如果血糖下降速度不达标时，加大胰岛素剂量 尿酮体消失后，改为皮下注射胰岛素 * 治 疗 纠正电解质及酸碱平衡失调 轻症患者经输液和胰岛素后，酸中毒可逐渐纠正，不必补碱 补碱指征：pH7.1；HCO35.0mmol/L; 首次给予5%糖酸氢钠100-200ml，稀释成等渗 * 治 疗 补钾 监测血钾〔通过心电图、血钾测定〕 只要患者尿量30ml/h，血钾5.5mmol/L, 补胰岛素的同时即可开始补钾 必要时考虑胃肠道补钾。 假设以后仍血钾5.5mmol/L, 每增加1000ml液体加1-1.5克钾 * 治疗 处理诱发病和防止并发症 休克 严重感染：注意低体温和血白细胞升高 心力衰竭和心律失常 肾衰竭 脑水肿 胃肠道表现 护理 * 预后 国外专科医院死亡率5%--15%，一般医院高达20%--30%。 老年人可达50%以上 * 高渗性非酮症糖尿病昏迷 * 概况 多见于未经诊断的老年2型糖尿病患者 在美国，高糖高渗非酮症综合症占由高血糖引起的糖尿病急性并发症的30%。高糖高渗非酮症综合症的死亡率为31% * 概况 酮症不明显原因：糖代谢所需要的胰岛素大于抑制脂肪分解、酮体产生的所需要的胰岛素〔10倍〕 高渗状态能抑制一些促进脂肪分解、酮体产生的激素：糖皮质激素、生长激素等等 高渗本身抑制脂肪分解 肝脏酮体生成受抑制 * 诱因 感染：1/3，以肺部感染最多见 药物如利尿剂，?- 受体阻滞剂，糖皮质激素、环胞霉素、大仑丁、西咪替丁、噻嗪衍生物 饮用过多的含葡萄糖饮料 医源性 * 临床表现 典型的临床病症有多尿、烦渴 脱水：〔9L〕体重下降、皮肤枯燥、血压下降 神经系统：意识模糊50%，昏迷30%，神志朦胧嗜睡36%，完全清醒1例 局灶性神经体征：偏盲、集阵挛、幻觉等 感染等诱因表现 并发症表现：脱水-脑血栓、肠系膜栓塞等 * 诊断 显著的高血糖(有时可大于33.3mmol/L) 有效血浆渗透压升高(350mOsm/L) 血钠155 mmol/L 无显著酮症及酸中毒 有效血浆渗透压的计算法： 血浆有效渗透压=2x(血钠mmol/L+血钾mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L * 治疗 本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要。 估计患者失水量