T淋巴细胞金伯泉.pptxVIP

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T淋巴细胞金伯泉会计学第1页/共35页本章主要内容一、T细胞的表面标志二、T细胞的亚群三、T细胞的功能第2页/共35页第一节T淋巴细胞的表面分子及其作用 淋巴细胞的表面标志是指存在于细胞表面的多种膜分子,是淋巴细胞识别抗原、与其他免疫细胞相互作用以及接受微环境刺激的分子基础,也是鉴别和分离淋巴细胞的重要依据。第3页/共35页一. TCR-CD3复合物:T细胞识别抗原和转导信号的主要单位 TCR:T细胞抗原受体特异性识别和结合抗原的分子结构 TCR只能在细胞表面与抗原结合,无法将信号传导到细胞内 CD3:稳定TCR的结构,传递活化信号第4页/共35页 TCR-abVaVbCaCb-S-S-胞膜第5页/共35页1. TCR(T cell antigen receptor) T细胞特有的表面标志 功能:TCR特异性识别抗原肽 结构肽链有四个类型: α、β、γ、δTCRαβTCR γδzz -S-S-第6页/共35页2. CD3 功能:转导TCR识别抗原所产生的活化信号 结构:CD3 复合体肽链有五种: γ、δ、ζ、ε、ηgede五种肽链胞浆区均具有ITAM结构ITAMITAM:immunoreceptor tyrosine-based activation motif第7页/共35页 二、CD4 和 CD8:辅助参与TCR识别抗原,增强T细胞与抗原呈递细胞和靶细胞的粘附 CD4 — MHCⅡβ2, CD8 — MHCIα3T细胞活化信号的转导—催化CD3分子的ITAMT细胞分为不同的亚群 CD4 ( TH,TD) CD8( Ts, Tc) ·分子是HIV的主要受体,HIV感染CD4阳性T细胞,导致AIDS2. 检测HIV患者外周血CD4/CD8比值,对辅助诊断和判断病情有重要作用 CD 4第8页/共35页ab TCRab TCR CD 4 CD 8抗原肽抗原肽 HLAⅡ类分子HLA I类分子第9页/共35页T细胞活化的第一信号:抗原刺激的信号— 使得T细胞产生的效应具有特异性TCR识别抗原肽/MHC复合物获得活化的第一信号,CD3转导信号。只有信号1不足以诱导T细胞的活化、增殖和分化。第10页/共35页三、协同刺激分子受体作用:加强T细胞与靶细胞的相互作用, 扩大细胞免疫效应1. CD28和CTLA-4: (1) T细胞活化的重要协同刺激受体分子—活化信号 CD28— B7 (2) 表达在已活化的T细胞表面—抑制信号 CTLA-4—B7结合第11页/共35页2. ICOS(诱导性协同刺激分子)作用:在CD28之后起作用,调节活化T细胞配体:B7-H23. CD40L作 用:1)促进抗原呈递细胞的活化,使B7的表达和 细胞因子的产生增加2)促进T细胞的活化配体:CD40+第12页/共35页4.CD2(绵羊红细胞受体,E受体,LFA2)作 用: 加强T细胞与抗原呈递细胞或靶细胞之间的作用 T细胞活化的旁路途径 可区分T、B淋巴细胞,检测T细胞的数量E花环形成实验:正常结花率为60%-80%5.LFA-1和ICAM-1第13页/共35页(B7)第14页/共35页第15页/共35页四、丝裂原受体促分裂原淋巴细胞母细胞大量增殖淋巴细胞转化实验:用于外周血T细胞的免疫功能检测正常转化率:60%-80%常用的T细胞丝裂原: 植物血凝素(PHA), 刀豆蛋白(ConA)第16页/共35页五、其他表面分子 细胞因子受体:促进或诱导T细胞活化、增殖、分化和成熟。 第17页/共35页第18页/共35页第 二 节T淋巴细胞亚群第19页/共35页一、根据T细胞活化阶段初始T细胞 T细胞但从未接触抗原的T细胞效应T 细胞 T细胞受到抗原刺激后活化的T细胞, 可以发挥排除病原体的功能第20页/共35页 记忆性 T 细胞1、处于静息状态2、长寿性 (可以不断更新)3、容易激活(不需要协同刺激分子的辅助),再次遇到抗原时,将迅速进入活化状态并大量增殖,使再次免疫应答更为迅速、强烈而且有效。4、维持免疫记忆,长期随血液循环,参与再次免疫应答。 第21页/共35页二、 根据TCR类型1.TCRαβT细胞: 多为单阳性细胞,识别与MHC分子结合的多肽。2. TCRγδT细胞: 多数为CD4-CD8-双阴性T细胞, 表面的抗原识别受体缺乏多样性,抗原识别谱狭,识别与MHC类似分子呈递的抗原第22页/共35页三、 根据CD分子不同通常指TCRαβ类T细胞1.CD4+ T细胞 识别外源性抗原肽 受自身MHCII类分子的限制 主要为Th细胞,少数具有细胞毒性和免疫 抑制作用 2.CD8+T细胞 识别内源性抗原肽 受MHC I类分子限制 主要为细胞毒性T细胞第23页/共35页四、 根据功能分为Th细胞(helper T cell)-CD4 Th1-参与

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