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会计学1swi在中枢神经系统应用 SWI成像原理SWI是一种利用不同组织间的磁敏感性差异而成像的技术，对小静脉、微出血和铁沉积更敏感。SWI对微出血灶的显示比2D梯度回波序列(GRE)敏感3-6倍成像基础：组织间磁敏感度差异和BOLD(血氧水平依赖增强）效应第1页/共39页 血红蛋白特性及 其磁敏感效应 氧合血红蛋白 没有多余的未成对电子 无磁性物质 去氧血红蛋白 含4个未成对电子 顺磁性物质 磁敏感成像原理第2页/共39页 动脉血（氧合血红蛋白）静脉血（去氧血红蛋白+氧合血红蛋白）BOLD效应: 神经元活动时, 局部脑血流量和耗氧量均增加, 但是两者增加有差异, 即脑血流量的增加多于耗氧量, 这种差异使活动区的静脉血氧浓度较周围组织明显升高, 去氧血红蛋白浓度减低。第3页/共39页 含70%去氧血红蛋白的静脉血引起磁场的不均匀性导致：T2*时间缩短和血管与周围组织的磁化率差异引起的相位差加大两种效应SWI成像原理 顺磁性 物质 局部磁 场不均 质子自旋快 速失相位 T2*缩短 信号降低 第4页/共39页 海绵状血管瘤动静脉畸形Sturge-Weber综合征毛细血管扩张症淀粉样脑血管病（CAA）高血压脑出血脑梗死及出血血管源性病变第5页/共39页 血管源性病变左侧小脑静脉畸形左侧基底节静脉畸形第6页/共39页 血管源性病变左颞叶海绵状血管瘤T2WI SWAN第7页/共39页 血管源性病变放射性毛细血管扩张症血管源性病变第8页/共39页 血管源性病变淀粉样脑血管病CAA第9页/共39页 血管源性病变淀粉样脑血管病CAA第10页/共39页 血管源性病变高血压脑出血灶第11页/共39页 血管源性病变DWISWI第12页/共39页 血管源性病变CT vs MIP SWI 左侧基底节区梗死研究表明，SWI 在探测急性梗塞灶内的出血成分方面，比CT 和2D-GRE T2*WI 更敏感第13页/共39页 弥漫性轴索损伤DAI颅脑外伤性疾病第14页/共39页 SWI对脱氧血红蛋白很敏感，因此，理论上SWI可以在血液外溢后的数分钟内检测到出血并发症SWI是探测微出血灶最敏感的方法溶栓后早期探测出血并发症的出现SWI：指导溶栓治疗第15页/共39页 SWI：指导溶栓治疗男，70岁，冠脉支架置入术后进行抗凝治疗，两个月后患者出现神志异常。T1WI (A) 和T2WI (B) 显示左颞顶叶一出血灶。MRA (C) 显示脑血管结构正常。SWI(D) 除了显示出左颞顶叶的一个出血灶外，还显示了多发的微出血灶，分布于灰白质交界处，高度提示脑血管淀粉样变性。抗凝治疗立即停止。第16页/共39页 SWI：脑静脉窦血栓形成中的应用SWI能显示静脉淤滞和侧支慢血流，有助于评估静脉血栓形成由于窦内血栓会引起受累静脉内脱氧血红蛋白含量的升高，因此这些静脉会显示为显著的低信号在静脉窦血栓形成早期，即在梗塞或出血并发症发生之前，颅内静脉高压可以被发现，因此SWI能早期提示静脉血栓形成诊断第17页/共39页 静脉窦血栓形成。 T1WI (A) 和 T2WI (B) 显示脑实质正常，上矢状窦内血栓（箭头）。SWI (C) 显示了全脑静脉充血。溶栓治疗三个月后显示静脉恢复正常。 第18页/共39页 神经退行性疾病多发性硬化有些病灶与静脉相连，有些病灶有铁质沉积黑质铁质含量增高第19页/共39页 MS：相位图显示MS病灶分布与其它序列不同某些病灶在FLAIR显示而在相位图上未见（黄箭），某些病灶在相位图显示而在FLAIR上未见（红箭）。其原因是这些病灶有不同的病理学基础，新的炎性病灶及水肿可能在T2上显示，而陈旧的病灶可能形成铁的沉积，从而在SWI上显示相位图T2FLAIR第20页/共39页 MS一例MS患者, 由于大量铁沉积于丘脑枕，使得双侧的丘脑枕显示非常清楚，而在健康对照上，很难看到丘脑枕这一解剖结构。第21页/共39页 肿瘤性病变肿瘤性病变SWI可以显示肿瘤的边界、静脉、出血及钙化等第22页/共39页 胶质瘤T2WI SWI PWISWI显示胶质瘤内出血和静脉，有助于评估肿瘤血供，PWI显示肿瘤实质高灌注。高级别的肿瘤活动区含更多的血管，且容易出血。第23页/共39页 肿瘤性病变右侧脑室肿瘤静脉分布和出血灶第24页/共39页 SWI对钙化的显示钙化在磁共振传统序列（SE T1, T2)上的信号多变钙化在梯度回波(GRE)上显示为极低信号，与出血鉴别困难。铁为顺磁性(Pa