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2.致病机制 其主要作用部位有: (1)神经系统 能选择性地抑制不同的感受疼痛神经元的反射,产生强烈的止痛效果;可改变下丘脑体温调节机制,使体温稍降低,但慢性大剂量可升高体温;通过兴奋分布于瞳孔的副交感神经可致瞳孔缩小;通过降低脑干呼吸中枢对二氧化碳的反应,可抑制呼吸;同时,可抑制脑桥和髓质中枢,影响呼吸的规律性。 (2)心血管系统 可引起组胺释放,外周血管扩张而使血压下降,同时,皮肤因血管扩张而使面部、颈部和上胸部常发红。 (3)消化系统 可提高胃肠道平滑肌及其括约肌张力,减低胃肠蠕动。 (4)其他平滑肌 可提高输尿管平滑肌和括约肌张力,抑制排尿反射。 3、病情评估 (1)病史 有服用阿片类药物史。 (2)临床表现 ①轻度急性中毒 头晕、头痛、口渴、恶心、呕吐、出汗、兴奋或抑制、幻想、失去时间和空间感觉,还可有便秘、尿潴留及血糖增高等。 ②重度急性中毒 表现为昏迷、发绀,呼吸浅慢而不规则,每分钟仅8~10次,甚至每分钟2~4次;瞳孔缩小如针尖大小;血压和体温下降,少尿,肌肉松弛,患者常死于呼吸麻痹。 ③戒断反应 长期连续吸毒者一旦毒品供给中断,突然停止用药或减少用药剂量,会出现与毒品作用相反的急剧的生理功能紊乱表现,称为戒断反应或戒断症状。戒断反应最早出现在停药后8~16小时,48~72小时反应最剧烈,然后逐渐消失。主要表现为:交感神经兴奋性增高而引起瞳孔散大、血压升高、心率增快、体温增高等;副交感神经兴奋引起呕吐、流泪、流鼻涕、腹痛、腹泻等;精神兴奋性增高如惊恐、不安、打哈欠、震颤、失眠等;肌肉关节疼痛,严重者可发生虚脱。 (3) 辅助检查 可采集胃内容物、血、尿及可疑毒物作化学定性、定量分析。 三、急救与护理 (一) 紧急救护 1.不同途径中毒的紧急处理 (1) 吸入性中毒 将病人搬离染毒区,搬至上风或侧风方向,使其呼吸新鲜空气。及时清除呼吸道分泌物,防止舌后坠,保持呼吸道通畅。尽早吸氧,必要时可使用呼吸机或采用高压氧治疗。 (2) 接触性中毒 立即除去被污染的衣物,用敷料除去肉眼可见的毒物,然后用大量清水或肥皂水洗体表,包括毛发、指甲、皮肤皱褶处。清洗时切忌用热水或少量水擦洗,以免扩张血管,加速毒物吸收。若眼部接触到毒物时,不可用中性的溶液冲洗以免发生化学反应造成角膜、结膜的损伤,应采用清水或等渗盐水大量冲洗。 (3) 食入性中毒 常用催吐、洗胃、导泻、灌肠和使用吸附剂等方法清除胃肠道尚未吸收的毒物,应尽早进行。 2.维持基本生命 心跳、呼吸骤停者应立即予以心肺复苏术,条件允许时尽早采用气管插管、吸氧和呼吸机治疗。呼吸道梗阻者应立即清理呼吸道,解除梗阻。并迅速建立静脉通道,保证各项治疗顺利进行。 3.促进已吸收毒物的排出 (1) 利尿 输液可增加尿量而促进毒物排出。苯巴比妥钠、水杨酸类、苯丙胺等可用强利尿剂如呋塞米促进其排出,20%甘露醇等渗透性利尿剂尤适用于伴有脑水肿或肺水肿的中毒病人。 (2) 吸氧 一氧化碳中毒时,吸氧可促进碳氧血红蛋白解离,加速一氧化碳排出。高压氧治疗是一氧化碳中毒的特效方法。 (3) 血液净化 包括血液(腹膜)透析、血液灌流和血液置换。 4.特效解毒剂的应用 有些中毒有特效解毒剂,应尽早使用。 金属中毒解毒药多属于螯合剂。最常用的有依地酸钙钠,适用于无机铅中毒,二巯基丙醇可用于砷、汞、金、锑中毒。高铁血红蛋白症解毒药亚甲蓝(美蓝)可用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯及杀虫脒等中毒引起的高铁血红蛋白血症。氰化物中毒采用亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法。有机磷农药中毒使用阿托品、碘解磷定、氯解磷定等。 5.对症处理 很多急性中毒并无特效解毒剂或解毒疗法。因此,对症治疗非常重要。其目的在于保护生命脏器,恢复功能,帮助病人度过难关。 (二)一般护理 1.急性中毒者应卧床休息、保暖。病情许可时,鼓励病人进食高蛋白、高碳水化合物、高维生素的无渣饮食;腐蚀性毒物中毒者应早期给乳类等流质饮食;吞服腐蚀性毒物者应特别注意口腔护理。昏迷、惊厥患者做好相应护理。对服毒自杀者,要做好病人的心理护理,防范病人再次自杀。 2.密切观察病人神志、瞳孔和生命体征的变化,详细记录出入量,维持水及电解质平衡。注意观察呕吐物及排泄物的性状,必要时留标本送检。及时清除呼吸道分泌物,
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