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会计学1
概述脂肪性肝病(fatty liver disease)是以肝细胞脂肪过度贮积和脂肪变性为特征的临床病理综合征。非酒精性脂肪性肝病 酒精性脂肪性肝病40~49岁的发病率最高,我国成人患病率15~25%第1页/共43页
非酒精性脂肪性肝病第2页/共43页
非酒精性脂肪性肝病Non-alcoholic liver disease,NAFLD是指除外酒精和其他明确的肝损害因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征单纯性脂肪性肝病 脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH) 脂肪性肝纤维化和肝硬化第3页/共43页
病因和发病机制“两次打击”学说第一次打击主要是肥胖、2型糖尿病、高脂血症等伴随的胰岛素抵抗,导致肝细胞内脂质过量沉积第二次打击是肝细胞发生氧化应激和脂质过氧化,单只线粒体功能障碍、炎症介质产生、肝星状细胞激活,从而产生肝细胞的炎症坏死和纤维化第4页/共43页
病理大泡性或以大泡性为主的肝细胞脂肪变性为特征单纯性脂肪性肝病:肝小叶内30%的肝细胞发生脂肪变,以大泡性脂肪变为主脂肪性肝炎:腺泡3区出现气球样肝细胞,腺泡点状坏死,门管区炎症脂肪性肝硬化:肝小叶结构完全毁损,假小叶形成和广泛纤维化,为小结节性肝硬化第5页/共43页
临床表现起病隐匿,发病缓慢,常无症状可有乏力、右上腹轻度不适、肝区隐痛或上腹胀痛等严重可出现黄疸、食欲不振、恶心呕吐等部分可有肝肿大第6页/共43页
实验室及其他检查转氨酶和ALT、?-GT正常或轻度升高血脂、尿酸、转铁蛋白、血糖升高超声:准确性70~80%CT:肝脏密度普遍降低,肝/脾CT平扫密度比值≤1肝穿刺活检是确诊的主要方法第7页/共43页
诊断与鉴别诊断有易患因素:肥胖、2型糖尿病、高脂血症等无饮酒史或饮酒折合乙醇量男性每周140g,女性70g除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性和自身免疫性肝病等可导致脂肪肝的特定疾病除原发疾病的临床表现外,可有乏力、肝区隐痛、肝脾大等症状及体征血清转氨酶升高或?-GT、转铁蛋白升高符合脂肪性肝病的影像学诊断标准肝组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准具备第1-5项和第6或第7项中一项可诊断NAFLD第8页/共43页
治疗病因治疗药物治疗 单纯性脂肪肝无需治疗 脂肪性肝炎:多烯磷脂酰胆碱、维生素E、还原型谷胱甘肽、胰岛素增敏剂、降脂药患者教育 控制饮食、增加运动 注意纠正营养失衡、禁酒,不宜乱服药第9页/共43页
预后单纯性脂肪性肝病可完全恢复脂肪性肝炎多数能逆转少数发展为肝硬化第10页/共43页
酒精性肝病第11页/共43页
流行病学欧美国家的嗜酒人群中,ALD 的患病率84%在美国,每年有15 000~20 000人死于ALD我国的ALD发病率逐年上升,成人群体中酒精性肝病患病率为4.3%一6.5%,浙江省约4.34%第12页/共43页
病因及发病机制酒精的肝内的代谢途径乙醇对肝损害的机制增加酒精性肝病发生的危险因素第13页/共43页
乙醇在肝内的代谢途径乙醇乙醛乙醇脱氢酶ADHNAD+NADH微粒体乙醇氧化酶系统MEOSNADPHNADP乙醛脱氢酶ALDH乙酸NAD+NADHH2OCO2乙醇在肝内的代谢途径第14页/共43页
乙醇对肝损害机制机制乙醛、乙醛-蛋白加合物小叶中央区缺氧MEOS、活性氧NAD、NADH肝脏微循环障碍、低氧血症第15页/共43页
酒精性肝病的危险因素饮酒量和时间 日均酒精消耗量≥80 g 且≥10年。不同的酒精饮料 单饮葡萄酒者比饮啤酒和白酒者发生酒精性肝硬化的危险性要小得多。饮酒方式 空腹饮用白酒和混合饮用多种酒类, ALD 患病率较高。第16页/共43页
酒精性肝病的危险因素遗传和基因 基因多态性与酒精性肝炎和肝纤维化相关乙醇脱氢酶基因位点C2/C2、C2/C1、C3/C2 细胞色素P450 2E1 基因位点C2/C2 日本人和中国人ALDH的同工酶活性较低 第17页/共43页
酒精性肝病的危险因素性别女性ALD患病率低女性对乙醇的敏感性远高于男性 第18页/共43页
酒精性肝病的危险因素营养状况维生素A缺乏或维生素E水平的下降富含多不饱和脂肪酸的饮食肥胖第19页/共43页
酒精性肝病的危险因素感染HBV、HCV与酒精产生协同的肝毒性效应病毒感染可以增加机体对酒精的敏感性第20页/共43页
病理慢性酒精中毒酒精性肝硬化 酒精性肝炎脂肪肝第21页/共43页
病理大部性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性依据是否伴有炎症反应和纤维化分为: 酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化第22页/共43页
酒精性脂
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