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第29章肝炎病毒会计学第1页/共26页肝炎病毒(Hepatitis Viruses)是引起病毒性肝炎的病原体肝细胞是主要感染的靶细胞分为HAV、HBV、HCV、HDV、 HEV、HGV (?)、TTV(?)其他病毒如EBV、CMV等也可引起肝炎，但属继发性，不属于肝炎病毒第2页/共26页丙型肝炎病毒(Hepatitis C Virus)(一) 生物学特性1. 形态结构：至今仍未观察到其形态。动物实验表明，其大小为30~ 60nm, 含脂类外膜。2. 基因组为单股正链RNA，kb，分结构区和非结构区。核酸序列9371914149026053360531262563423-nc5-ncNS2NS5aCE1NS3NS4aNS4bNS5bE2/NS1核心蛋白包膜蛋白糖蛋白功能不清三磷酸核苷酸结合的螺旋酶RNA聚合酶功能HCV基因结构及其功能第3页/共26页50变异率(%)4038362630252220157100CNS3NS4NS5E2NS2E1丙型肝炎病毒不同基因区的变异率第4页/共26页 (一) 生物学特性(续) 3. 基因型: 现分为11个基因型，70个亚型。 欧美各国：I型 亚洲：主要为II，其次为III。 # 我国：II型为主，其次为III。 V、VI型主要见于东南亚。 II型病人的血清中HCV滴度高，对干扰素疗效差。 #4. HCV易变异。 5. 细胞培养未获成功。 6. 黑猩猩对HCV易感。第5页/共26页 (二) 致病性与免疫性 1. 传染源和传播途径 急慢性HCV病人和携带者是主要传染源。 主要经血和血制品传播，也可经性、母婴 及日常生活接触传播。 2. 致病性:丙型肝炎 一般临床经过较轻，多为亚临床型，但发 展成慢性比例较高，约80%。与肝癌有关 3. 免疫性 感染后免疫力较低，可发生再感染。第6页/共26页(三)实验室诊断 抗-HCV检测 HCV RNA检测 第7页/共26页(四)防治原则 对献血员进行抗-HCV筛查。 干扰素疗效为20%~30%。 由于病毒易变异，HCV疫苗 的研制有一定困难。第8页/共26页(Hepatitis D Virus)(一) 生物学特性 圆球状病毒颗粒，直径35~40nm，其外为HBsAg。 单股共价闭合环状负链RNA，长kb。 是一个缺陷病毒，必须有HBV辅助才能复制。 可感染黑猩猩、旱獭和北京鸭。 细胞培养未获成功。第9页/共26页第10页/共26页(二) 致病性与免疫性 HBV/HDV病人，尤其是慢性HDV感染者是重要传 染源。 传播途径同乙型肝炎。 2.致病性：丁型肝炎 联合感染(Coinfection): HBV和HDV同时感染。 重叠感染(Superinfection): 原是慢性乙肝或无 症状HBV携带者再感染HDV。 3.免疫性 感染后可产生抗-HD抗体，但不能防止再感染。第11页/共26页肝硬化潜伏期联合感染HBV+HDV暴发性肝炎急性肝炎重叠感染慢性丁肝慢性HBV+HDV第12页/共26页(三) 微生物学诊断及防治原则 联合感染:抗-HBc IgM + 抗-HD IgM + 重叠感染: 抗-HBc IgM抗-HBc IgG+ 抗-HD IgM +2.防治原则: 1)对献血员进行筛查。 2)广泛接种HBV疫苗。第13页/共26页五.戊型肝炎病毒(Hepatitis E Virus)第14页/共26页(一) 生物学特性1. 形态结构:呈圆球状,直径平均32~34nm，表面有 突起和刻缺。有空心和实心两种颗粒。第15页/共26页第16页/共26页2. 基因组为单股正链RNA，全长kb，分结 构区和非结构区。4bpORF3 369bpORF1 50799bp27bp328bp5’NC68bp非结构区(A) 3’NCORF2 1980bp结构区37bp第17页/共26页3.对外环境抵抗力较低。4.黑猩猩、食蟹猴、猕猴可感染HEV。第18页/共26页第19页/共26页(二) 致病性与免疫性1. 传染源和传播途径 病人是主要传染源，潜伏期末期和急性期早期传 染性强。 主要经粪口途径传播。水起重要作用。2. 青壮年发病率高，儿童和老年人显性感染率低。 3. 孕妇症状较重，病死率高，10～20%。4. 病后有一定免疫力，但持续时间短。第20页/共26页第21页/共26页第22页/共26页第23页/共26页第24页/共26页(四) 微生物学诊断与防治原则1.急性戊型肝炎诊断： 抗-HEV IgG 1:40。 抗-HEV IgG 动态变化(或升高，或下降， 或转阴)。 抗-HEV Ig M 阳性。2.以切断传播途径为主的综合性预防措施。第25页/共26页 思考题HAV HBV HCV HDV HEV 的生物学特点及致病特点2. HBV抗原抗体检测的意义