医学课件-低钾综合.pptVIP

立位后Ald变化 （先补钾，纠正后做试验） 正常人或原发性高血压，Ald上升＞50% APA:Ald下降（反常变化） IHA:Ald上升，＞30% GRA:Ald下降 Ald：ng/dl→pmol×27.74 预测值90% STEP 3 生理盐水负荷试验(首选) 方法： 在早8点至9点半开始，患者试验前后卧位至少1小时，2升生理盐水静滴4小时以上（容泵控制滴速），整个过程监测心率、血压；试验初及4小时后（输液完）后取血测肾素活性、醛固酮水平、皮质醇、血钾。 结果解释： 醛固酮5ng/dL基本排除PA，醛固酮水平10ng/dL，考虑诊断PA，5- 10ng/dL结果不确定。结果不确定者：结合ARR的水平、临床特征综合判断。该法宜首选，其敏感性和特异性均接近95%。 禁忌症： 严重的未控制的高血压患者，肾功能不全，心功能不全，心率失常，严重低钾者。 STEP 3 卡托普利试验 （不宜做生理盐水负荷试验者） 方法： 患者坐位至少一小时后，口服卡托普利25-50mg，服药前及服药后1或2小时取血查测肾素、醛固酮、皮质醇，嘱患者在整个试验过程中取坐位。 结果解释： 正常人血浆醛固酮被抑制30%以上，而PA患者醛固酮不被抑制、肾素持续被抑制，但特发性肾上腺皮质增生的病人醛固酮有时会被抑制。 特点：较安全，但特异性和敏感性较差 ＞30高度怀疑，＞50确诊 扩容试验（0.9%NaCl500ml/h×4-6h 或口服NaCl10g/d×3d） 原发性高血压 单侧结节，对侧正常 高血压，低血钾 ＞25 立位PAC/PRA 原醛？ Ald不被抑制 Ald被抑制 原醛 CT 可疑 双侧大或小结节病变 APA 手术 肾上腺V导管取血 IHA 内科治疗 1、输盐水后PAC(Ald)＜280pmol/l(＜10mg/dl)(＜5-8) 2、口服NaCl后PAC＜39nmol/d(＜14ug/d)(＜10) 治疗 APA，AP-RA，PAH：手术 IHA：药物，安体舒通100-500mg/日 心痛定30-90mg/日（二线用药） 巴特（Bartter）综合征 特点： 低血钾性碱中毒 血肾素、醛固酮增高 血压正常 肾小球旁器增生和肥大为特征 多见于5岁以下小儿，已认为是由离子通道基因突变引起的临床综合征。 巴特（Bartter）综合征 后天性Bartter综合性多见于慢性肾脏疾病，如失盐性肾炎、间质性肾炎、慢性肾盂肾炎和服用过期四环素等。长期用襻利尿剂可发生假性Bartter综合征。 低钾碱中毒的机理：由于本病患者Henle管、远曲小管及集合管Na和Cl重吸收障碍，导致Nacl大量丢失，使细胞外液量下降，继发性刺激肾素-血管紧张素-醛固酮兴奋；而此病患者的血管壁对血管紧张素（AT-2）、醛固酮、血钠的浓度的刺激缺乏反应，血压及脉压不相应改变，导致肾素持续分泌，醛固酮升高，刺激集合管泌氢细胞的H+—ATP酶泵，促进H+排泌，还可通过保Na+排K+促进H+排泌，造成低钾性碱中毒。肾远曲小管和（或）皮质集合管存在原发性K+重吸收障碍也可引起低钾血症。 并发症 电解质紊乱并发高尿酸血症、肾钙化，痛风肾结肾结石和肠梗阻及精神幼稚。 儿童型主要并发症为发育障碍、维生素D缺乏缺乏病、智力低下及特殊面容，严重者可出现进行性肾功能衰竭等。 本病诊断要点为：  ⒈低钾血症（1.5～2.5mmol/L）。 ⒉高尿钾（20mmol/L）。 ⒊代谢性碱中毒（血浆HCO3-30mmol/L) ⒋高肾素血症。 ⒌高醛固酮血症。 ⒍对外源性加压素不敏感 ⒎肾小球旁器增生 ⒏低氯血症（尿氯20mmol/L）。 ⒐血压正常。 Bartter综合征的主要治疗 1.纠正低钾血症，适当限制钠的摄入，口服或静脉滴注钾盐，使用储钾利尿药如螺内酯、安苯喋啶和阿米洛利，与普萘洛尔合用可增强疗效，因普萘洛尔可抑制肾素释放。 2.抑制前列腺素合成药，如阿司匹林、吲哚美辛额布洛芬等。 3.对婴儿和儿童，也要促进长个子治疗。 低钾血症 钾的代谢 来源 食物：蔬菜、肉类 摄入量：2-3克/日 体内分布 细胞内 98% 150mmol/L 细胞外 2% 5mmol/L 钾的代谢 钾的排泄： 肾脏 消化道 汗液 浆膜腔