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外科学教案-外科休克.docVIP

外科学教案-外科休克.doc

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 外科休克 (一)? 休克的概念及分类 1.休克定义:是机体有效循环血容量减少,组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。 2.分类:(1)低血容量性休克 (2)感染性休克 ,(3) 心源性休克,(4)神经源性休克(5) 过敏性休克 (二)病理生理: 1 微循环收缩期微循环收缩期 有效循环血量显著减少,引起血容量降低,动脉血压下降,机体通过一系列的代偿机制调节和矫正。 2微循环扩张期 休克继续发展,造成原有的组织灌注不足,细胞严重缺氧处于无氧代谢状态,乳酸类物质蓄积和舒血管介质(组胺、缓激肽)释放,引起毛细血管前括约肌舒张,后括约肌仍处于收缩状态。 3微循环衰竭期 淤滞在微循环中的粘稠血液在酸性环境中,处于高凝状态,形成微血栓,导致弥散性血管内凝血。细胞严重缺氧和缺能,细胞内溶酶体膜破裂,酸性水解酶溢出,自身破坏和破坏周围细胞,导致大片组织、器官受损和功能障碍。 3代谢改变 无氧代谢引起代谢性酸中毒,酮酸代谢转变为乳酸。乳酸盐的含量和乳酸/丙酮酸(L /P)值升高。心血管对儿茶酚胺的反应性降低,表现为心跳缓慢,血管扩张和心排出量下降氧离曲线右移; 4炎症介质释放和缺血再灌注损伤 休克时机体释放过量炎症介质,造成脂质过氧化和细胞膜破裂。细胞膜通透性障碍和离子泵功能障碍。钠、钙进入细胞内引起细胞水肿坏死。钙离子进入细胞内引起溶酶体破坏,线粒体破坏。钾离子出细胞引起高钾血症 5内脏器官的继发性损害 心冠状动脉血流减少,缺血和缺氧,损伤心肌,引起心肌微循环障碍,微血栓形成,心肌坏死 因含有黄嘌呤氧化酶,易遭受缺血-再灌注损伤。胃肠道,肝脏共血不足。 (三)休克的临床表现 (四)、休克的诊断 当病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速,脉压缩少,尿量减少时,应认为有休克。若病人出现神智淡漠,皮肤苍白,反应迟钝,呼吸浅快,收缩压降至90mmHg以下及尿少者,标志病人进入休克抑制期。 (五)、休克的监测 1.一般监测: (1)精神状态:反应脑组织灌流情况,是一个敏感指标 (2)肢体温度、色泽,反映体表灌流情况 (3)血压:收缩压低于90mmHg (4)脉率:是休克的早期诊断指标 (5)尿量:反映肾血流灌注情况,反映生命器官灌流情况 2.特殊监测 (1)中心静脉压(CVP):正常值0.49-0.98Kpa(5-10cmH20)代表右心房或胸段腔静脉内压力变化 (2)肺动脉楔压(PCWP):了解肺静脉,左心房和左心室舒张末期的压力反映肺循环阻力。正常值:0.8-2.0Kpa(6-15mmHg)。 (3)心排出量(CO)和心脏指数(CI) (4)动脉血气分析(常用指标) 正常值:PaO2: 80~100mmHg ;PaCO2:36~44mmHg, PH:7.35-7.45, PaCO2 45~50mmHg而通气良好,提示有严重肺功能不全。PaO2 60mmHg吸氧后无改善,提示ARDS (5)动脉血乳酸盐测定:正常值1~1.5mmol/L,大于2mmol/L病情危重,大于8mmol/L时死亡率100%。 (6)弥散血管内凝血的实验室检查 (六)休克的治疗 原则:去除病因,恢复有效循环血量,纠正微循环障碍,增进心脏 功能,恢复正常代谢。 (一)一般紧急治疗 1.?? 尽快控制活动性大出血 2.?? 保护呼吸道通畅 3.?? 保持病人安静,减少搬动 4.?? 增加回收静脉血量,减轻呼吸负担 5.?? 保暖、吸氧 (二)补充血容量:抗休克的根本措施 (三)积极处理原发病 (四)纠正酸碱平衡失调 (五)心血管活性药物的应用 (六)改善微循环 (七)皮质类固醇和其他药物的作用 第二节 低血容量性休克 (一)?? 失血性休克 失血量迅速超过全身总血量20%,严重失水,造成大量的细胞外液和血浆的丧失,致有效循环血量少。治疗原则:补充血容量,处理原发病 1、估计失血量 2、补液种类 ①等渗盐水或平衡盐 蛋白浓度在100g/L,HCT在30%,血红蛋白低于70g/L输浓红 a、45分钟内输1000-2000ml,血压恢复正常并维持, 表明已止,出血量小。 b、红细胞压积30%,仍可输液,不必输血 ②全血:有携氧能力、改善贫血和组织缺氧, a、全血输入同时补充晶体液。 ③血浆:在以丧失血浆为主的休克中的重要作用。 3、补液后的观察 ① 一般观察:心率、血压、尿量等 ② 中心静脉压 第三节 感染性休克 (一)感染性休克的病因 胆道感染、绞窄性肠枚阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症 (二)感染性休克的两种临床表现 四、治疗原则: 休克纠正前,着重治疗休克,同时治疗感染,休克纠正后,治疗

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