内科学课件-呼吸衰竭.pptVIP

三、临床表现 3.精神— 神经症状— 肺性脑病 （脑重2%，消耗20-27%） 早期 —兴奋 头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及 判断力 白天嗜睡、夜间失眠 后期 —抑制 表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意识动 作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷 还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀 三、临床表现 4.心—血管症状 早期 心血管中枢及交感N兴奋—儿茶酚胺↑ 心率快、心输出量↑ 皮肤、内脏血管收缩 晚期 心率↑、血压↓----末梢循环衰竭 肺小动脉痉挛→肺A压↑ →肺心病 ↓ } 血压↑ 脉洪大 右心衰 三、临床表现 5.消化道出血 缺O2、CO2↑ ↓ 水肿、糜烂、胃游离酸↑ 皮质激素、茶碱类药物刺激 应激性溃疡出血 ↓ 三、临床表现 6.酸碱失衡及电解质紊乱 1.酸碱失衡发生率高(高达78.6%～95.4%) 、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高 2.酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸 呼酸 —— CO2升高引起 CO2↑----------------------------------------------呼酸 缺O2----无氧代谢↑---酸性代谢物↑----- 代酸 } 呼酸 + 代酸 三、临床表现 纳差、恶心、呕吐 输注糖液、皮质激素 利尿剂 低K+ 低Cl- 机械通气过度 代碱 呼碱 ↓ ↓ 三、临床表现 7.其它 休克、 DIC 肝肾功能不正常 四、诊断 1. 有慢性支气管－肺疾病或胸廓疾病史；2. 有缺O2、CO2潴留临床表现；3. 血气改变： PaCO2＜ 60mmHg，伴（或不伴）PaCO2 ＞ 50mmHg 。 　 1. 呼衰基础上出现精神神经症状；2. 排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管意外引起。 呼吸衰竭依据 肺性脑病 五.治疗（一）改善通气 — 纠正缺氧及CO2潴留 1.消除气道阻塞 —— 建立通畅气道 解痉平喘 — 茶碱、 ?2激动剂（舒喘宁、博 利康尼）、抗M胆碱药（异丙托溴铵） 排除气道分泌物 — 祛痰剂（NH4Cl、必嗽平 或安溴索）湿化气道（雾化吸入）、人工排 痰（翻身、拍背、体位引流、导管吸痰） 人工气道 — 气管插管、气管切开抽吸痰液 （一）改善通气 — 纠正缺氧及CO2潴留 2.氧疗-----纠正缺氧 可采用鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩 慢性呼衰，常有严重的CO2潴留 —— 持续低流量（低浓度）给氧，吸入氧浓度在24～30%之间 鼻导管给氧浓度=21+ 4×氧流量(L /min) （一）改善通气 — 纠正缺氧及CO2潴留 3 呼吸兴奋剂的应用 兴奋呼吸中枢 — 呼吸加深加快 — 通气量 促进病人清醒 —— 利于咳嗽、排痰 适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅、慢者，配合给氧（防止氧疗造成呼吸抑制） 注意： 1）必须保持气道通畅 2）严重限制性通气障碍或广泛肺病变— 只增加频率，不增加潮气量，效果差 3）过度应用 — 增加机体氧耗量 — 缺氧加重 （一）改善通气 — 纠正缺氧及CO2潴留 4 机械通气 无创机械通气——持续正压通气 气管插管（经口或鼻） 气管切开——人工气道 五.治疗（二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱 1.呼酸 —— 加强通气，排出CO2，不能常规使用碱性溶液，当PH＜7.20危及生命，可酌情使用少量碱性溶液 2.呼酸+代酸 —— 可适当用碱性溶液纠正代酸，使PH＞7.25即可,并配合加强通气措施 五.治疗（二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱 呼酸+代碱或代酸 低K+低Cl-者——用KCl 无低K+者——亦可用KCl，增加Cl- 促使HCO3- 排出 严重者(PH＞7.45)——用盐酸精氨酸或碳酸酐酶抑 制剂(乙酰唑胺) 酸中毒：K+ 为代谢所致,不必纠正(除非心电图改变) 碱中毒：常有Ca2+ Mg2+ ,可用MgSO4 CaCl2 { 五.治疗(三) 控制感染——使用敏感抗生素