人体免疫学课件-淋巴细胞.pptVIP

2. CD8+T细胞 TCR识别抗原肽-MHCⅠ类分子复合体 （CD8+T细胞） （靶细胞） 是MHCⅠ类分子限制性T细胞。 通常这类细胞对靶细胞具有杀伤活性，故称为细胞毒性T细胞（Tc细胞或CTL）。 3. 抑制性T（Ts）细胞 可产生抗原特异性或抗原非特异性的可溶性抑制因子发挥作用，可抑制B细胞、Tc、TH和Mφ的功能。 目前认为Ts仅是功能上的命名，可能包括某些具有抑制活性的CD4+和CD8+T细胞。 4. NKT细胞 NKT细胞识别脂类或糖脂类抗原- CD1分子 生物学作用： （1）细胞毒作用： 不受MHC分子限制 非特异性杀伤效应 （2）免疫调节作用： 分泌IL-4 诱导TH2细胞分化 分泌IFN-γ 促进TH1细胞分化 NKT细胞在防止自身免疫性疾病、控制感 染及抗肿瘤免疫等方面均可发挥作用 三、T细胞的分化发育过程与膜表面分子的表达 阳性选择： （胸腺细胞） （基质细胞） TCR 自身MHC分子 抗原肽 二者结合，胸腺细胞受刺激、增殖并继续分化。 二者不结合，胸腺细胞克隆就在原处自行凋亡。 经过阳性选择，获得了自身MHC限制性，即产生了能识别自身MHC分子的T细胞，输出到外周淋巴组织，成为能识别和结合自身MHC分子—外来抗原肽复合体的成熟T细胞。 阴性选择： （胸腺细胞） （基质细胞） TCR MHC分子 自身多肽 呈高亲和力结合者，细胞凋亡，这些胸腺细胞克隆就会被除去。 无高亲和力结合（即阴性反应）的细胞克隆才能继续存活成熟。 从胸腺输出到外周的T细胞库中没有针对自身成分的T细胞克隆。这就是成熟个体对自身成分具有自身耐受的重要机制。 第二节??? B淋巴细胞 一、B细胞的膜表面分子 （一）B细胞抗原受体（BCR）和BCR复合体 BCR是存在于B细胞表面的膜表面Ig（SmIg） BCR复合体 BCR + （Igα、 Igβ）2 1.? BCR（SmIg） B细胞的特征性标志 类别：SmIgM+SmIgD 多数B细胞 SmIgG、SmIgA或SmIgE 少数B细胞 SmIg均为单体，其Fab段可与抗原结合。 SmIg：跨膜区的长度一致（均为26个aa残基） 胞浆内末端区的长度因Ig种类而异 SmIgM和SmIgD的胞浆内末端区仅有3个氨基酸残基，与蛋白酪氨酸激酶相连，后者可启动细胞活化过程的信号传导。 2.? Igα和Igβ（CD79a和CD79b） 异二聚体 以两对异二聚体与BCR结合形成复合体。 Igα和Igβ 胞浆外区均有一个Ig的功能区 胞浆内末端区均有ITAM 当BCR与相应抗原结合形成交联时，其酪氨酸残基磷酸化，启动B细胞活化过程的信号传导。 （二）B细胞的膜辅助分子 CD19分布于B细胞表面，CD21仅表达于成熟B细胞上。 CD19-CD21 复合体 有信号转导作用 CD21结合C3b -抗原-BCR CD19 B细胞 为B细胞活化提供辅助刺激信号 CD21也是EB病毒的受体。 1.CD19和CD21—协同受体复合体 2.CD40—协同刺激受体 异二聚体，为跨膜蛋白。属TNFR家族。 主要表达于成熟和不成熟B细胞、单核细胞和树 突状细胞等APC表面。 （B细胞）CD40结合CD40L（T细胞） 使B细胞充分活化 3.CD45—蛋白酪氨酸磷酸酶 在B细胞的活化过程中参与和调节信号转导。 （三）B细胞的其他膜表面分子 1.?B7-1（CD80）和B7-2（CD86） 表达在活化B细胞和其他APC表面。 是T细胞表面CD28分子的配体。 2.MHC分子 Ⅱ类分子参与B细胞处理和递呈抗原的过程。 3.Fc受体（低亲和力的FcγR） 可与抗原-抗体复合物中IgG的Fc段结合，有利于B细胞对抗原的捕获和结合。  淋巴细胞 淋巴细胞 T细胞、