病理学教案-发热.docVIP

PAGE PAGE 1 发热(fever) 教 学 目 标 1.掌握发热、发热激活物、外致热原、EP的概念及英语词汇。 2.掌握发热激活物的种类；掌握EP的种类；发热中枢调节介质种类；掌握发热时体温上升的基本机制。 3.熟悉发热的时相及热代谢特点，发热时代谢和功能的变化。 4.了解发热的处理原则。 第一节 概 述 一、正常体温调节 人和哺乳动物都具有相对稳定的体温，以适应正常生命的需要。而体温的相对稳定是在体温调节中枢的调节下实现的。 （一）温度感受器 部位： 作用方式： 温度改变： （二）体温调节中枢 部位： 高级中枢 ：视前区下丘脑前部（POAH） 正调中枢：视前区下丘脑前部（POAH） 负调中枢：腹中膈（VSA）、中杏仁核（MAN） 次级中枢：延髓，脑桥，中脑，脊髓 作用方式：温度偏离体温调定点（set point，SP）,通过释放递质启动效应器。 （三）效应器 1.散热方式：机体通过调节皮肤血流量和发汗活动来调节散热。 传导、对流、辐射、蒸发 2.产热方式：代谢性产热 体温改变 温度感受器（+） 体温调定点识别 整合器（+），释放递质 效应器产热或散热变化 体温恢复正常 二、发热的概念 发热是在致热源作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值的0.50C时，称为发热。 月经前期 生理性体温升高 剧烈运动 体温升高( 0.50C) 应激 病理性体温升高 发热（调节性体温升高，与SP相适应） 过热（被动性体温升高，超过SP水平） 发热??????? 过热(hyperthermia) SP增高?????SP不变 T= SP?????? TSP ?? 调节性体温升高 被动性体温升高 第二节 发热的原因与机制 一、发热激活物（fever activators） 概念：能激活产EP细胞，产生和释放EP的物质。 主要种类： （一）外致热原（exogenous pyrogen） 概念：来自体外的致热物质称为外致热原。 种类： 1.细菌与毒素 (1)革兰氏阴性细菌与内毒素(ET)最突出的是其胞壁中所含的脂多糖（LPS），也称内毒素，是最常见的外致热原。 (2)革兰氏阳性细菌与外毒素：全菌体致热，外毒素也可致热。 2.病毒：有流感病毒、SARS病毒、麻疹病毒等。最主要症状就是发热。 3.真菌：白色念珠菌病如鹅口疮、肺炎、脑膜炎。 4.螺旋体：常见的有钩端螺旋、回归热体螺旋体和梅毒螺旋体。 5.疟原虫 （二）体内产物 1.抗原抗体复合物 2.类固醇 二、内生致热原（endogenous pyrogen, EP） (一)概念：产EP细胞在发热激活物作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质称EP。 (二)种类 1.白细胞介素-1(interleukin-1, IL-1)： 生成部位: 单核/巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞、肿瘤细胞 致热特点: 引起双峰热 2.肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF) 生成部位: 巨嗜细胞、淋巴细胞 致热特点: 小剂量:单峰热 大剂量:双峰热 3.干扰素(interferon, IFN) 生成部位: 白细胞 致热特点: 单峰热，有耐受性。 4.白细胞介素-6（IL-6）： 生成部位:单核细胞、成纤维细胞、淋巴细胞 （三）EP的产生和释放 1.产EP细胞激活：单核细胞、巨嗜细胞、内皮细胞、星状细胞、肿瘤细胞、成纤维细胞、淋巴细胞。 2.EP的产生释放 EP的作用：引起SP上移，体温升高 三、发热时体温调节机制 （一）致热信号传入中枢的途径 1.EP通过血脑屏障转运入脑 2.EP、OVLT 、发热中枢调节介质、SP （二）发热中枢调节介质 1.正调介质：引起体温调定点上移的介质。 （1）前列腺素E（PGE） （2）Na+/Ca2+比值 （3）环磷酸腺苷（cAMP） 2.负调介质：对抗体温升高或降低体温的物质。 （1）精氨酸加压素（AVP） 作用方式：削弱由EP产生的升温反应；抑制产EP细胞 ；降低毛细血管对EP的通透性。 （2）黑素细胞刺激素（α-MSH） （3）脂皮质蛋白-1（lipocortin-1） （三）发热时体温上升的调节方式 （四）发热的时相 (自 学) 要求掌握： 1.发热各期的名称 2.各期体温变化特点及其机制 3.各期热代谢特点 体温升高 ↗ ↖ 产热↑ 散热↓ ↑ ↑ 发热激活物 寒战 皮肤血管收缩 ↓ ↑