病理学教案-风湿病.docVIP

授课教师 教研室主任审核签名 教学课题 风湿病 课时 授课时间 11月28日 11月29日 11月30日 12月1日 12月2日 月日 1 星期一 星期三 星 期三 星 期四 星 期五 星期 授课对象 班级 9－12 5－8 1 -4 17-20 13-16 目的要求 1、掌握风湿病的基本病变及各个器官病变。 2、熟悉风湿病的病因、发病机制。 教学重点及难点 1、风湿病的基本病变及各个器官病变。 2、肾小球肾炎各型病变特点及临床联系。 教法与 学法 1．多媒体内尽量多使用图像,说明形态学特点。 2、启发式、提问式讲授。3、讲授结束时，小结重点和难点的部分。4、布置课外思考题。 课型 理论课 教学手段 多媒体课件教学 教学 内容 与 时间 分配 1、风湿病的病因和发病机制。 15min 2、风湿病的基本病理变化 20min 3、风湿病的各个器官病变 15min 复习 思考题 1、简述风湿病的基本病变及各个器官病变。 2、列出急性、慢性、新月体肾炎的病变特点及临床联系。 参考资料 1、吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版社，2004 2、陈主初 主编.病理生理学（七年制）.人民卫生出版社. 2001 3、金惠铭 主编 病理生理学 第六版 人民卫生出版社 2004 4、李玉林主编.病理学.第六版.北京．人民卫生出版社 2004 5、叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004 6、高英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京．人民卫生出版社 2001 自评 本次课运用启发式教学法，密切联系临床，以提高学生的学习兴趣。结合临床实例讲授，从病例中提出问题，提高同学们解决实际问题的能力。 风 湿 病 概述 风湿病（rheumatism）是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。最常累及心脏、关节、皮肤、皮下组织、脑及血管等，以心脏病变最严重。 急性期称风湿热，为风湿活动期。还可有发热、关节痛、白细胞增多，血沉加快、血中抗链球菌溶血素“O”滴度增高及心电图示P—R间期延长等。 好发于5～15岁，秋冬季多发。 一、病因与发病机制 1.病因： (1)咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染。（依据：好发季节、发病率、复发率、病变严重程度与链球菌性咽喉炎的流行季节、发病率、抗链球菌治疗成功与否密切相关；病人血中抗链球菌抗体增高） 本病并非A组乙型溶血性链球菌直接致病。（如：风湿病不是化脓性炎症；发病不在链球菌感染的极期，两者相隔2～3周；典型病变不见于链球菌感染原发部位，而是远离感染灶；典型病变区从未培养出链球菌）。可能是一种与链球菌感染有关的变态反应性炎（依据：风湿病典型者为变态反应性炎常有的纤维素样坏死；风湿小体为一种细胞介导的迟发性肉芽肿病变；患者血中可有抗心肌抗体AHA和抗N—乙酰氨基酸葡萄糖抗体增高，关节炎患者可有免疫复合物增高；患者B淋巴细胞、TH细胞增高，TS细胞相对下降等）。 受寒、受潮、病毒感染 机体抵抗力与反应性的变化（内因） 2.发病机制 (1)抗原抗体交叉反应学说：链球菌细胞壁的C抗原引起的抗体可与结缔组织（如：心瓣膜、关节等）发生交叉反应；链球菌壁的M抗原引起的抗体与心肌及血管平滑肌交叉反应。 (2)链球菌抗原可能激发患者自身免疫。 二、基本病理变化 1.非特异性炎症：浆膜、皮肤、脑、肺充血、水肿、浆液或浆液纤维素性 渗出，胶原纤维发生粘液样变和纤维素样坏死，淋巴细胞浸润,可完全愈合，亦可纤维化及纤维性粘连。 2.肉芽肿性炎：典型患者在心脏，也可在动脉和皮下组织。 (1)变质渗出期：病变部位结缔组织发生粘液样变和纤维素样坏死。同时有充血、纤维素渗出及少量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性细胞、中性粒细胞浸润。约一个月。 (2)增生期或肉芽肿期：病灶部位的心脏组织细胞聚集、增生,吞噬纤维素样坏死物。可见风湿细胞或阿少夫细胞（Aschoff cell）。 风湿细胞：胞体大，圆形，多边形，边界清楚而不整，胞浆丰富而微嗜双色；核大，圆形或椭圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状。 风湿小体或阿少夫小体（Aschoff body）：纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴 随的淋巴细胞、浆细胞共同构成的肉芽肿。可小到仅由数个细胞到近1cm。球形、 椭圆形或梭形。典型的风湿小体是风湿病的特征性病变，并提示有风湿活动。此 期约2—3个月。 纤维化期或愈合期：纤维素样坏死物被溶解吸收，风湿细胞转变为长梭 形成纤维细胞，细胞间出现胶原纤维，风湿小体纤维化，形成梭形小瘢痕。 此期约