病理学教案-呼吸功能不全.docVIP

PAGE PAGE 1 呼吸功能不全 (respiratory insufficiency) 教 学 目 标 1．掌握呼衰的概念。 2．掌握呼衰的机制，血气变化特点。 3．掌握酸碱平衡紊乱、中枢神经系统的变化，循环系统的变化。 第一节 概述 一、呼吸衰竭(respiratory failure)的概念 由于外呼吸功能严重障碍，以致在静息状态下PaO2低于60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg的病理过程。 二、呼吸衰竭的分类 (一)按原发病变部位分为 1.中枢性呼吸衰竭 2.外周性呼吸衰竭 (二)按病程经过分为 1.急性呼吸衰竭 2.慢性呼吸衰竭 (三)按血气改变分为 1.低氧血症型( Ⅰ型) 2.低氧血症型伴高碳酸血症型( Ⅱ型) (四)按发病机制分为 1.通气性呼吸衰竭 2.换气性呼吸衰竭 第二节 呼吸衰竭的原因和发病机制 一、肺通气功能障碍 (一)肺通气障碍的类型与原因 1.限制性通气不足(restrictive hypoventilation ) 概念：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足 。 机制： (1)呼吸肌活动受限 (2)胸廓顺应性↓ (3)肺顺应性↓ (4)气胸、胸腔积液 2.阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation) 气道阻塞的类型： (1)中央性气道阻塞： 阻塞位于胸外部位，出现吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内部位，出现呼气性呼吸困难 (2)外周性气道阻塞： 由于等压点上移主要表现为呼气性呼吸困难。 (二)肺泡通气不足时的血气变化 PaO2↓和PaCO2↑ （II型呼吸衰竭） 二、弥散障碍(diffusion impairment) (一)原因 1.肺泡膜面积↓ 2.肺泡膜厚度↑ 3.血与肺泡接触时间过短 (二)血气变化 PaO2↓，PaCO2视代偿性通气的程度可正常或↓ 三、肺泡通气-血流比例失调(ventilation-perfusion imbalance) (一)类型与原因 1. VA/Q↓ (部分肺泡通气不足 ,功能性分流 ,静脉血掺杂 ) 原因：肺泡气管病变 特点：VA（ˉˉˉ）/Q 静脉血氧合不全 2.VA/Q↑ （部分肺泡血流不足 ，死腔样通气 ） 原因：肺血管病变 特点：VA/Q（ˉˉ） 肺泡气使用不全 (二)血气变化 ?PaO2↓，PaCO2可正常，↓或↑。 *换气障碍血气变化的机制 1.动静脉O2，CO2的分压差不同 ； 2.CO2比O2的弥散能力强 ； 3.氧离曲线与二氧化碳解离曲线的特性不同 。 四、解剖分流增加 原因：肺实变、肺不张等 机制：解剖分流的血液完全未经气体交换 。 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS) 是由急性肺损伤(肺泡-毛细血管膜损伤)引起的呼吸衰竭。 第三节 呼吸衰竭时机体的变化 一、 酸碱平衡及电解质紊乱 (一)呼吸性酸中毒 机制：Ⅱ型呼衰致通气障碍 电解质变化： 1.高钾血症 2.低氯血症 (二)代谢性酸中毒 机制： 1.乳酸生成↑； 2.肾排酸保碱功能↓ 电解质变化： 高钾血症 (三)呼吸性碱中毒 ? 机制：I型呼衰过度通气 电解质变化：低钾血症；高氯血症。 (四)呼吸性酸中毒继发或合并代谢性碱中毒 机制：1 呼酸纠正速度过快 2 药物导致机体缺钾。 二、呼吸运动的变化 表现：1. 呼吸频率改变 2. 呼吸节律紊乱 原因：1.原发病变作用 2.PaO2↓和PaCO2↑ 的作用 三、循环系统的变化（肺源性心脏病） 概念：呼吸衰竭可累及心脏，引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。 原因：1.肺动脉高压→右心压力负荷过度 2.心肌损害 机制：1.心肌收缩性减弱 (1)心肌能量代谢障碍 (2)心肌兴奋—收缩偶联障碍 (3)心肌结构破坏 2.心室舒张功能障碍和顺应性↓ 四、中枢性神经系统的变化（肺性脑病 ） 概念 ：由呼衰引起的脑功能障碍。 发病机制： 1.PaO2↓ ATPˉ及酸中毒 引起脑水肿； 2. PaCO2↑ （1）脑血管扩张 （2）脑细胞酸中毒 第四节 防治原则 一、病因学防治 二、改善肺通气 三、吸氧 作业：能够叙述呼衰的机制，血气变化特点。