病理学课件-水、电解质代谢紊乱.pptVIP

原发性GFR↓：急性、慢性肾小球肾炎 继发性GFR↓— 有效循环血量（ECBV）↓ 休克、脱水、心衰等 1. 肾小球滤过率↓ (2) 近曲小管 心房肽 (ANP) ECBV↓ ANP↓ 近曲小管 钠水吸收↑ 肾小球滤过分数↑(filtration fraction, FF) FF = GFR(125) 肾血浆流量(600) ECBV↓ FF ↑ 重吸收↑ ？ ？ 作用？ 利钠、利尿、扩血管 抑制ADH、醛固酮 FF = GFR(125) 肾血浆流量(600) 20% ECBV↓ 交感神经兴奋↑ FF = GFR(125) 肾血浆流量(600) 20% 交感神经兴奋↑ FF = GFR(125) 肾血浆流量 ECBV↓ (300) 入球小动脉 粗而短，收缩+ 出球小动脉 细而长，收缩+++ 交感神经兴奋↑ FF = GFR 肾血浆流量(300) ECBV↓ (100) 33% ECBV↓ 交感神经兴奋↑ 出球小动脉 明显收缩 肾血流量↓ FF = GFR轻度↓ 肾血浆流量 FF ECBV↓ FF ↑ 重吸收↑ ？ 醛固酮分泌增多 ADH分泌增多 3. 远曲小管、集合管重吸收钠水↑ 分泌↑ 灭活↓ 肝硬变 刺激因素：渗透压?、血容量?、应激 1.水肿液的性状---漏出液和渗出液 外观 较清亮 较混浊或呈血性 蛋白 较少 较多 含量 ?25g/L ?25g/L 比重 ?1.015 ?1.018 细胞数 少 多 漏出液 渗出液 水肿的特点及对机体的影响 水肿的特征 1.皮肤特征 显性水肿（frank edema） 隐性水肿（recessive edema） 全身性水肿病人在出现凹陷前， 已有组织液增多，可达原体重的10% frank edema 2.全身性水肿的分布特点 心性水肿 肾性水肿 肝性水肿 首先出现在低垂部位，与重力效应有关。 首先出现在眼睑、面部，与组织结构特点有关。 腹水多见，与局部血液动力学有关。 水肿对机体的影响 有利：稀释毒素 运送抗体 不利：细胞营养障碍 组织器官功能障碍 水、电解质代谢障碍 概述 水钠代谢障碍 钾代谢障碍 镁代谢障碍 钙磷代谢障碍 Disorders of Water and Electrolyte Metabolism 概述— 钾的正常代谢 食物 ECF ICF 血钾 3.5-5.5 mmol/L 钾 160mmol/L K+ 体钾90% 体钾 肾 消化道 皮肤 多摄多排 少摄少排 不摄也排 钾平衡及其调节 1.细胞内外间钾转移 2.肾排钾的能力 1.钾的跨细胞转移（泵-漏机制） --取决于细胞膜钠泵活性 ECF ICF ECF 钠泵 K+ Na+ 正性作用： ?受体兴奋 胰岛素 血钾升高 碱中毒 负性作用： ?受体兴奋 血钾降低 酸中毒 渗透压↑ 运动 K+ Na+ K+ 2.肾排钾能力 尿中的钾主要来自： 远端肾单位--远曲小管和集合管 主要泌钾的部位是： 远曲小管、集合管主细胞 重吸收部位是： 集合管闰细胞 主细胞泌钾机制： 小管液 血液 Na+ K+ Na+ 管壁 主细胞 K+ K+ 钠泵 对K+通透性大 K+ 闰细胞 小管液 管壁 质子泵 H+ H+ K+ K+ K+ 血液 K+ 影响因素： 血浆钾浓度 醛固酮 远曲小管内原尿流速 酸碱平衡 钾的生理功能 1.维持新陈代谢 K+ K+ 酶 氨基酸 蛋白质 2.维持静息电位 K+ 3.参与渗透压和酸碱平衡的调节 Hypokalemia(1) 概念 Plasma K+ 3.5mmol/L hypokalemia potassium deficit ≠ 原因和机制 肾 消化道 皮肤 食物 体钾 ECF ICF 血钾 3.5-5.5 mmol/L 钾 160mmol/L K+ 体钾90% 多摄多排 少摄少排 不摄也排 肾 消化道 皮肤 体钾↓ ECF ICF 血钾 3.5 mmol/L 钾 160mmol/L K+ 体钾90% 原因和机制 食物