类风湿性关节炎七.pdfVIP

类风湿性关节炎 类风湿性关节为是以关节和关节周围组织非化脓性炎症为主的人身性疾病，常伴关节外病症 状，故称类风湿病。关节腔滑膜炎症、渗液、细胞增殖、肉芽肿形成，软骨及骨组织破坏， 最后关节强直及功能障碍。多侵犯小关节，如手、足及腕关节等，常为对称性，呈慢性经过， 可有暂时性缓解，由于多系统损害，血清中可查到自身抗体，故认为本病是自身性疾病。 病因及发病机理 本病病因不明。与发病有关的因素有：①感染 病灶与本病发病有关。以链球菌胞壁碎 片水悬液注入鼠腹腔，可产生慢性关节炎，关节呈增殖性、炎性、糜烂性全滑膜炎。本病患 者粪便可培养出大量产气荚膜杆菌。病人的关节滑膜中曾找到病毒颗粒。以上发现，支持本 病发病与感染有关。②遗传 本病病人 HLA－DRwu 抗原检出率明显升高，提示发病与遗 传有关。③免疫机能紊乱 目前大量实验资料支持类风湿性关节炎是免疫系统调节功能紊乱 所致的炎症反应性疾病。因滑膜及其附近组织有淋巴细胞及浆细胞浸润。应用免疫荧光技术， 在滑膜组织中发现有免疫球蛋白，补体及免疫复合物沉着。关节滑液中补体活性降低。滑膜 液中存在沉淀素等。 感染因子或结缔组织内在代谢异常，在关节滑膜中产生抗原性变。这些抗原刺激关节滑 膜中浆细胞产生抗体。抗原抗体复合物形成后，抗体性质转变为异体，刺激关节滑膜中浆细 胞产生类风湿因子。抗原抗体复合物能促进吞噬和引起溶酶中酶的释放，滑膜细胞的溶酶体 膜很易脆裂，其释放的酶导致关节组织损作和发炎。 病理改变 早期，滑膜红肿渗出大量液体，关节囊、腱和腱鞘炎改变，关节明显肿胀。滑膜炎继续 进行，富有血管的肉芽组织从关节软骨边缘的滑膜，向软骨面伸展，最后可将软骨完全覆盖， 遮断了软骨从滑液摄取营养，软骨发生溃疡。最后软骨表面的肉芽组织纤维化，使上下关节 面互相融合，形成纤维性关节强硬。关节附近的骨骼呈脱钙和骨质疏松，肌肉和皮肤都萎缩。 关节本身畸形或脱位。 皮下小结 是本病特征性病变。其中间为坏死组织，旁边围有增生的大单核细胞，周围 有一层结缔组织，有淋巴细胞和浆细胞呈弥漫性或局灶性浸润。在周围神经鞘内和肌肉组织 内也可形成小结。 临床表现 发病年龄多在20～40岁。女性多于男性，起病缓慢，多先有几周到几个月的疲倦无力、 体重减轻、胃纳不佳、低热和手足麻木刺痛等前驱症状。 一、关节症状 （一）晨僵 关节的第一个症状，常在关节疼痛前出现。关节僵硬开始活动时疼痛不适， 关节活动增多则晨僵减轻或消失。关节晨僵早晨明显，午后减轻。这是因为睡眠时趾或指关 节不活动，水肿液积聚于炎性关节内，当关节及肌肉活动时，促使水肿液及炎性产物被淋巴 管及微静脉吸收入循环，晨僵消失。 （二）关节肿痛 多呈对称性，常侵及掌指关节、腕关节、肩关节、趾间关节、踝关节 及膝关节。关节红、肿、热、痛、活动障碍。炎症加剧时，关节积液及肿胀明显，终日关节 疼痛，但以清晨关节疼痛最显著，以致病人不能活动，经过一段时间其它关节也出现对称性 疼痛、肿胀及晨僵。常是一对关节炎症尚未完全缓解，而另一对关节又出现上。此点可与风 湿性关节炎鉴别。因风湿性关节炎常在一对关节炎症消退后，另一对关节再起病。炎症关节 周围的肌肉萎缩、肌肉软弱无力，甚至感到上楼、拿两三斤多的物品或开门都有困难。也常 侵犯颈椎，致枕部头痛，尤其是颈部屈曲时间过长更明显，头向肩部旋转活动时头痛加剧， 肩或臀部感觉异常。胸锁关节及胸骨柄关节也常受累，局部肿胀，疼痛及压痛。 二、关节外表现 是类风湿性关节炎全身表现的一部分或是其并发症。本病的关节病变 可以致残，但不会致死。而关节外表现常是本病致死的原因。 （一）类风湿结节 见于 15～20%的患者，多见于前臂常受压的伸侧面，如尺侧及鹰 嘴处。在皮下摸到软性无定形活动小结或固定于骨膜的橡皮样小结。血清类风湿因子强阳性 者皮下类风湿结节更常见。除有明显关节症状外，往往有其他全身并发症。如果无临床关节 表现，而手部有多发性结节及类风湿因子阳性，则称为类风湿结节病。 （二）类风湿性血管炎 类风湿性血管炎是本病的基本病变，除关节及关节周围组织外， 全身其它处均可发生血管炎。表现为远端血管炎，皮肤溃疡，周围神经病变，心包炎，内脏 动脉炎如心、肺、肠道、脾、胰、肾、淋巴结及睾丸等，肢端骨溶解症。血管炎为全血管炎， 血管壁各层都有单核细胞浸润，活动性病变可见纤维蛋白样坏死。内膜增殖可导致血栓形成。 较大血管受累时，与结节性多动脉炎相似。具有低补体血症者血管周围为中性粒细胞浸润， 活动性病变可见纤维蛋白样坏死。内膜增殖可导致血栓形成。