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休克的分类及诊治进展;概述;休克的定义;休克的病理生理特点(三期）;第五页，共六十二页，2022年，8月28日;儿茶酚胺↑↑ ? 阻力血管痉挛（更敏感）（? 受体） 容量血管收缩（ ?受体） 动-静脉短路开放（?受体） ? 真毛细血管网灌流↓;早期休克病生理变化的意义;如休克的过程继续发展（微循环淤血期） 组织灌注不能维持，细胞缺氧加重，代谢产物堆积； 微动脉和毛细血管前括约肌松弛（对酸的耐受性较差），微静脉和小静脉继续收缩（对酸的耐受性较强），毛细血管网开放，血流入大于出，血液瘀积； 酸性代谢产物、毒素和细胞因子的作用下，血管通透性增加，血管内液体进入组织间隙，循环血容量进一步减少； 此时出现临床上典型休克表现：血压下降、心率加快、呼吸急促、皮肤湿冷苍白发绀、少尿； 如进行紧急循环功能支持恢复有效组织灌注和维持器官功能，病人有恢复的可能；;第九页，共六十二页，2022年，8月28日;微循环变化特点;如果病情进一步恶化，（弥漫性血管内凝 血期） 微循环中的血液浓缩，流动更加缓慢，血小板、红细胞聚集，出现弥漫性血管内凝血；血管内皮损伤，释放大量细胞因子，器官组织功能障碍加剧，出现组织结构改变；细胞变性坏死，临床表现为多器官功能障碍综合征（MODS）；导致更为严重的代谢紊乱和血流动力学异常，形成休克的恶性循环，休克难以纠正；;微循环变化特点;休克的发展是一个渐进、连续的过程，阶段划分只是为了便于理解，实际的病理生理过程无法绝对分割； ;休克的始动因子（initiator）;休克介导因子;心肌抑制因子（MDS）： 在休克的动物模型中发现，主要表现为对心室肌功能的抑制。循环中MDS的水平与内脏，尤其是胰腺缺血程度有关，至今未能分离提纯，可能是胰腺细胞损伤时产生，也有学者认为是一种具有心肌抑制作用的细胞因子；;一氧化氮（NO）： 为一个心血管系统的信号分子，通过促进cGMP形成而产生很强的扩张血管的作用，主要在血管内皮细胞和神经细胞内产生，具有重要的调节血压和组织血流分布的功能。NO的代谢产物具有较强的细胞毒性； 机体受损时，在内毒素和一些细胞因子的刺激下，一些炎性细胞、内皮细胞、心肌细胞均可产生诱导型NO合成酶（iNOS），生成大量NO，有人认为，NO的过量产生是休克时血管病理性扩张机制的最后共同通道。;氧自由基： 组织缺血和再灌注损伤的情况下，产生大量的氧自由基，可与细胞膜、蛋白质和核酸发生氧化反应，导致细胞的破坏。 血栓素A2： 由血小板分泌，导致血小板和中性粒细胞聚集，血管通透性增加，血管收缩，气管痉挛使血管功能进一步损伤，休克进行性加重； 其他尚有血小板激活因子、花生四烯酸、前列腺素、细胞溶酶体和补体系统的激活，均在休克的发生发展中起重要作用；;;重要器官功能障碍 ;2、急性呼吸功能衰竭 ——shock lung;3、急性心力衰竭;4、消化道和肝功能障碍;5、脑功能障碍;休克的分类;1、低血容量性休克： 基本机制是循环容量的丢失，包括外源性和内源性丢失。如失血、烧伤、纳差、呕吐、腹泻、利尿等；内源性因为血管通透性增高循环容量丢失到体腔内，如过敏、蛇毒和一些内分泌功能紊乱。 氧输送下降：组织灌注、血液携氧能力、气体交换障碍 血流动力学表现：为循环阻力增加、心搏量下降、心率加快、中心静脉压降低、组织灌注不良；;２、心源性休克： 主要机制是泵衰竭。 心输出量下降，循环灌注不良，组织细胞缺血缺氧。不同心室不同血流动力学特点;右心室功能衰竭以中心静脉压升高、体循环淤血为主；左心室衰竭以肺动脉嵌顿压升高，心输出量减少，循环阻力升高为特点； ;３、分布性休克： 其基本机制是血管舒张调节功能异常。一部分表现为循环阻力正常或增高，主要为容量血管扩张导致的循环血量相对不足，如脊髓休克、神经节阻断、麻醉药物过量等；另一种以循环阻力降低为主要表现，导致血液重新分布，如感染性休克； 感染性休克血流动力学特点： 体循环阻力下降； 心输出量增加 肺循环阻力增加 循环高流量和组织缺氧 ;4、梗阻性休克： 基本机制是血流的主要通道受阻； 腔静脉梗阻、心包缩窄或填塞、心瓣膜病、肺动脉栓塞和主动脉夹层 血流动力学特点因梗阻部位不同而异，多有心输出量下降，氧输送减少，循环灌注不良和组织缺血。;休克的诊断;休克的临床表现;实验室检查;休克的监测;休克诊断中应注意的问题;休克的治疗;VO2;3、容量调节;4、主动脉球囊反搏（IABP）;血管活性药物的应用;2、多巴酚丁胺： 药理作用：兴奋β1-受体为主，血浆半衰期2-3分钟。增加心率和收缩血管的作用较弱，在心源性休克的治疗中具有特殊的价值。 应用剂量：小