肺栓塞诊治策略.pptxVIP

肺栓塞 (Pulmonary Embolism) --诊治策略;VTE--venous thromoembolismDVT--deep vein thrombosisPE--pulmonary embolismPTE? --pulmonary thromoembolism;;一种常见的心血管疾病和心肺疾病 发病率高 西方PE年发病率估计为0.5％， 美国DVT年发病25万，每年10万病人死于PE 尸检研究：PE发生率达3％～8％ 漏诊率高－－尸检研究荟萃分析为70％ 高危病人死亡率高 10％病人诊断明确前死亡 未经治疗的死亡率约为30％ 诊断后的头3月内死亡率15% 经充分治疗(抗凝)后死亡率降至2％～8％ 大部分的发病年龄在60～70岁;协和医院：1984年，PE占同期尸检的3％ 朝阳医院：COPD引起的慢性肺源性心脏病尸检中，肺细小动脉血栓显微镜检出率为89.8% 301医院：2001年, PE(2.1%) 31例/连续尸检 1450例。年龄 57.3±18.6岁。生前临床诊断PE，仅占 19.4% 阜外医院:1991年报道在900例连续的心、肺、血管疾病尸检中，发现了肺段动脉以上较大血栓阻塞100例（占同期尸检的11％）;先天性或获得性高凝状态 血管粥样硬化性病变 血流瘀滞;原发性（先天性—基因缺陷）? 抗凝血酶III缺乏、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、前凝血酶20210A突变、高半胱氨酸血症 继发性?（后天获得性） 吸烟、肥胖、高龄 经济舱综合征 内科疾病：心力衰竭、肺炎、恶性肿瘤、卒中 导管有关：制动、中心静脉导管 创伤/骨折、外科手术 慢性静脉机能不全 口服避孕药、妊娠/产后期等 ;栓子的大小－物理堵塞（大于7.5mmm常常致命） 神经激素反应－－5－羟色胺、凝血酶和组织胺 低氧血症－血管收缩 是否合并心肺疾病 无合并，MPP增加1倍至40mmHg 合并症，再增加1倍 严重的慢性肺动脉栓塞患者，肺压力超过体循环压力;肺栓塞－病理生理学;动脉Po2 肺泡(PAO2)－动脉氧张力(Po2)梯度 呼吸性碱中毒 总死腔(解剖＋生理)增加 解剖死腔－－气体不能进入气体交换单位 生理死腔－－气体交换单位的气体超过血流 通气和灌注失调（通气/血流1） 气体交换结构—呼吸支气管、肺泡管和肺泡囊 正常－气体交换结构的通气/血流＝1.0 右向左分流—无通气的静脉血进入体循环;肺栓塞－病理生理学;肺栓塞－临床分型;VTE: 经常得不到及时诊断;存在危险因素，特别是并存多个危险因素 出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和休克 结合心电图、X线胸片、动脉血气分析等基本检查，初步疑诊PE或排除其他疾病 宜尽快常规行D-二聚体检测（EILISA法），作出可能的排除诊断 超声检查对于提示PE诊断和排除其他疾病具有重要的价值，宜列为疑诊PE时的一项优先检查项目。若同时发现DVT的证据则更增加了诊断的可能性 ;117例无心肺疾病的PE临床分析;经典表现S1Q3T3—少见;病例1－发病前ECG;I~III;机制：内源性纤溶系统的激活，溶解白血栓 ELISA方法—单抗检测 几乎所有患者均升高；阴性基本可排除此诊断 可疑患者1109例，547例阴性的只有2例为PE。敏感性96.4%,阴性预测值99.6% 排除其它可能：外科手术（1周）、心梗等;表现通常为正常 急性病人的鉴别诊断有用：心包压塞、心梗、动脉夹层 提供快速和准确的危险分层 右室射血降低 肺动脉高压 卵圆孔未闭 右室血栓漂浮;肺梗死：盘状肺不张、胸膜渗出、膈肌抬高 ;肺栓塞－诊断2;对疑诊病例进一步检查以明确PE诊断;肺动脉造影目前仍为PTE诊断的“金标准”。该检查具有侵入性，费用较高，对肺动脉造影的临床需求已逐渐减少 ;螺旋CT/电子束CT或MRI有助于发现肺动脉内血栓的直接证据，已成为临床上经常应用的重要检查手段。有专家建议将螺旋CT作为一线确诊手段 ;第二十六页，共四十三页。;传统的gestalt综合评价方法 Geneva预后指数（8分计分系统，6项不良后果的预测因素） 2分：癌症、低血压 1分：心衰、DVT史、低氧血症或DVT 积分越高，预后越差 右心功能障碍是高危的主要预后指标 评价预后的最新进展 生物标志物 CTn－－右室微梗死 前BNP和BNP－－右室负荷过重 ;;严密监护：监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化 绝对卧床，保持大便通畅，避免用力 适当使用镇静剂、止痛剂、及相应的对症治疗 ;呼吸支持 低氧血症者，采用经鼻导管或面罩吸氧 合并严重的呼吸衰竭者，用经鼻／面罩无创性机械通气或经气管插管机械通气 应避免做气管切开，尽量减少正压通气 循环支持 右心功能不全、心排血量下降、但血压尚正常：可用多巴酚丁胺和多巴胺 血压下降：可增大剂量或使用其他血管加压药物，如间羟胺