肺栓塞诊治新进展.pptxVIP

肺栓塞诊治新进展第一页，共二十四页。概 述肺栓塞在美国每年新发生65万-70万例次，在我国发病率、死亡率及误诊率均颇高，是引起死亡的一种常见急诊疾病。素有“老年卧床综合征”“经济舱综合征” “麻将桌综合征”等称谓，临床发现的肺栓塞仅是“冰山一角”。发病率高,在心血管病中仅次于冠心病高血压；漏诊及误诊率高,临床医师对肺栓塞的警惕性不高,正确诊断率低,漏诊率高达80%以上；未经治疗死亡率,可高达20%～30%,死亡率占全死亡原因的第三位,仅次于肿瘤和心肌梗死。　转归——80%再溶解　10%肺梗死 5%死亡 5%转为慢性进行性肺动脉高压。　第二页，共二十四页。肺栓塞定义肺栓塞(Pulmonary embolism PE),为内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起的肺循环障碍的临床病理生理综合症, 发生肺出血或坏死者称肺梗死。第三页，共二十四页。肺栓塞临床表现具有多种临床表现谱,轻者可无症状,重者表现为低血压、休克、甚至猝死。常见的临床症状有呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥、烦躁不安、惊恐和濒死感等,他们可单独出现或共同表现。因此无其他原因解释的进行性呼吸困难应想到PE的可能。体检：体温增高,呼吸变快,心率增加,紫绀等，可发现肺动脉高压体征(P2亢进、肺动脉瓣区收缩期杂音等),右室负荷增加体征(颈静脉充盈,肝颈静脉回流征阳性),部分患者可有胸腔积液或肺实变表现。下肢深静脉血栓是PE标志, 可见双下肢不对称水肿,深静脉区压痛,浅表静脉曲张,皮肤僵硬和色素沉着等。 第四页，共二十四页。肺栓塞的分类根据患者临床表现和病理生理基础,肺栓塞可分为三种类型；(1)大块PE：2个或以上肺叶栓塞,临床上有休克或低血压(收缩压﹤90mmHg或血压下降40mmHg,持续15min以上),可猝死、须及时抢救。(2)次大块PE：有右心功能不全,无血流动力学紊乱；(3)非大块PE：无血流动力学紊乱和右心功能不全,预后较好。第五页，共二十四页。肺栓塞的辅助检查常见的心电图改变包括：SI QIII TIII 波形,V1～V3导联T波倒置,右束支阻滞,电轴右偏,房性心律失常等。胸部X线通常有异常表现,如栓塞部位肺血减少、胸痛渗出反应、盘状肺不张、膈肌抬高等,典型楔型阴影少见,但这些表现均非特异。 X线检查正常不能除外PE。动脉血气分析的典型表现是低氧血症、低碳酸血症和肺泡-动脉血氧分压差增大。血浆D-二聚体为交联纤维蛋日降解产物，诊断的敏感性 99%。PE或DVT时,D-二聚体多大于500ug/L,D-二聚体500μg/L可以除外急性PE。超声心动图如果发现右心负荷过重,室壁运动减弱,同时多普勒显示存在肺动脉高压的征象,将提示或高度怀疑PE。特别对除外心肌梗死、感染性心内膜炎、主动脉夹层、心包填塞有价值。第六页，共二十四页。肺栓塞的辅助检查放射性核素肺通气/灌注扫描检查 诊断PE的敏感性为92%,阳性预测价值92%,特异性87%,阴性预测价值价值88%。螺旋CT(sCT) sCT血管造影可以直接看到肺动脉内的血栓, sCT敏感性为53%～89%,特异性为78%～100%。SCT可以较清晰地探测位于主、叶及段肺动脉内的血栓。对于在亚段以及远处肺动脉内的血栓,sCT的敏感性是有限的。磁共振检查(MRPA，MRV) 可根据血栓外形鉴别急慢性血栓。评价急慢性PTE对选择临床治疗方法有重要意义下肢静脉检查：肺栓塞的栓子约70%来自下肢深静脉,故下肢深静脉的检查对诊断和防治肺栓塞十分重要。肺血管造影肺动脉造影目前仍为PE诊断的“金标准”。在所有非侵入性检查无明确结果的患者,可以选择肺血管造影。对溶栓和肝素治疗有禁忌证的患者肺血管造影可用于治疗目的。肺血管造影的敏感性在98%以内,特异性介于95%～98%。第七页，共二十四页。肺栓塞的诊断 三个五第一个五：症状：难、痛、晕、咳、恐第二个五：疑诊检查：血气分析、心电图、X线、彩超、心肌酶过渡性诊断检查：D-二聚体第三个五：确诊检查：核素肺通气/灌注扫描、SCT血管造影、下肢静脉检查、磁共振检查、肺动脉造影第八页，共二十四页。肺栓塞的鉴别诊断1．呼吸困难、咳嗽、咯血、呼吸频率增快等呼吸系统表现为主的患者多被诊断为其它的胸肺疾病如肺炎、胸膜炎、支气管哮喘、支气管扩张、肺不张、肺间质病等。2．以胸痛、心悸、心脏杂音、肺动脉高压等循环系统表现为主的患者易被诊断为其它的心脏疾病如冠心病（心肌缺血、心肌梗死）、风湿性心脏病、先天性心脏病、高血压病、肺源性心脏病、心肌炎、主动脉夹层等和内分泌疾病如甲状腺机能亢进。3．以晕厥、惊恐等表现为主的患者有时被诊断为其它心脏或神经及精神系统疾病如心律失常、脑血管病、癫痫等。第九页，共二十四页。呼吸困难的鉴别诊断一、肺源性二、心源性：心衰、心包积液三、中毒性：酸中毒、药物中毒四、血源性：重症贫血、大出血、休克