— 目录 CONTENTS —1.概 述3.临床表现4.辅助检查2.病因与发病机制7.护理措施6.护理诊断5.治疗要点8.健康指导
3重点呼吸呼衰竭护理评估、护理措施及健康教育临床表现治疗措施氧疗的护理难点发病机制氧疗的护理
4一、定 义指各种原因引起肺通气和(或)换气功能严重损害,静息状态下也不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留,引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
5各种原因致肺通气、换气障碍 缺氧和/或CO2潴留生理功能和代谢紊乱
6二、分类按动脉血气分析结果分Ⅰ型: PaO260mmHg ,低氧血症Ⅱ型:PaO260mmHg、PaCO250mmHg,低氧血症、伴高碳酸血症按病程缓急分急性呼衰:突发致病因素慢性呼衰:慢性疾病,以COPD最常见按发病机制分泵衰竭:主要表现Ⅱ型呼衰肺衰竭:主要表现Ⅰ型呼衰
7美国RF发生率137/100,000;360000/年死亡率36%中国COPDALI/ARDS(急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症)三、流行病学
8上海市ARDS协会调查市一医院, 中山肺科和外科ICU, 新华MICU, 瑞金肺科, 市六院呼吸科, 长征急救科, 华山呼吸科,上海市医院, 华东RICU, 华山中心ICU, 仁济SICU 收治病例和治疗结果 2001年3月1日-2002年2月28日共收治108例病例,占同期收治ICU人数2%。男性65例,女性43例。 PaO2/FiO2=112±40.3;APACHEII18.6 ±8.6分 住院死亡率68.5%。90天后死亡率71.3%。
9慢性呼吸衰竭
10在原有肺部疾病基础上逐渐发生最常见的病因为COPD是我国最常见的呼吸衰竭类型一、定 义
111.病因支气管-肺组织疾病:常见,如上呼吸道梗阻、慢阻肺、支气管哮喘、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺胸廓和神经-肌肉病变:外伤、手术、畸形、广泛胸膜增厚;脑血管意外、脑炎、重症肌无力等其他:肺水肿、肺栓塞、药物中毒、电击二、病因和发病机制
病因图
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162.发病机制缺氧和二氧化碳潴留的发生机制缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
17缺氧和二氧化碳潴留的发生机制肺泡通气不足弥散障碍V/Q失调氧耗量增加
18肺泡通气不足在静息呼吸空气时,总肺泡通气量约为4L/min,才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍?肺泡通气量不足、肺泡氧分压?、肺泡二氧化碳??Ⅱ型呼吸衰竭。
19肺泡O2、CO2(kpa) 分压肺泡O2、CO2 分压(kpa)肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系 肺泡通气量(L/min)
20V(肺泡通气量):4L/min Q(肺动脉血流量):5L/min V/Q(通气血流比):0.80.8QV通气/血流比例失调
21QV0.8 肺气肿 肺栓塞 肺大疱死腔样通气
22 COPD 肺不张 VQ0.8功能性动静脉分流功能性分流
23V/Q 失调主要影响PaO2,而不影响PaCO2 PA-aCO2:6mmHg;PA-aO2:60mmHg V/Q0.8, 影响Pa02PaC02 V/Q0.8或V/Q0.8, 正常肺泡通气量↑↑, CO2弥散速度 ≈ 21 X O2 ,→→→ CO2排出↑↑
24弥散障碍正常弥散:35mlO2/mmHg·min主要影响O2,CO2弥散≈21XO2PaO2↓↓
25氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍,则会出现严重的缺氧
261.对中枢神经系统的影响脑对缺氧敏感,缺氧最容易引起脑功能障碍完全停止供氧4~5min?不可逆的脑损害急性缺氧?烦躁不安、抽搐,短时间内死亡轻度缺氧?注意力不集中、智力减退、定向障碍PaO2<50mmHg ?烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaO2<30mmHg神志丧失、昏迷PaO2<20mmHg不可逆的脑细胞损伤缺氧三、病理生理
27CO2潴留轻度CO2增加?脑皮质兴奋?失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。PaCO2继续升高?脑皮质下层受抑制?中枢神经处于麻醉状态? 肺性脑病。CO2潴留?脑血管扩张、脑血管通透性增加?脑细胞及间质水肿?颅内压增高?压迫脑组织和血管?加重脑缺氧。
282.对心脏、循环的影响缺氧早期可兴奋心血管运动中枢?心率?、心排血量?、血压??保证心脑血液供应。严重缺氧?心率?、心肌的舒缩功能?、心输出量??心力衰竭;心律失常甚至室颤致死。缺氧?肺小动脉收缩,肺循环阻力??肺动脉高压、右心负荷加重?肺源性心脏病缺氧
29心排血量?、心率?、血压?脑血管、冠状血管舒张皮下浅表毛细血管和静脉扩张?四肢红润、温暖、多汗 肾、脾和肌肉血管收缩严重CO2潴留?心输出量?、心律失常甚至室颤致死C
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