急性呼吸窘迫综合征及其防治策略.pptVIP

急性呼吸窘迫综合征及其防治策略 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)急性呼吸窘迫、顽固性低氧血症 急性肺水肿 ARDS的同义词很多， 作为一个连续的病理过程，急性肺损伤(ALI) ，多脏器功能障碍综合征(MODS)。 发病率为75/10万。其年发病率约为4.9/10万。ARDS年发病率介于1.5/10万～8.4/10万之间。 ARDS的病死率多年以来一直徘徊在40%～90%。西雅图Harborview医学中心的研究结果证实， 总的可分为两大类直接损伤　 误吸、弥漫性肺部感染、间接损伤 脓毒症综合征、快速、大量输血(液) 等。 以脓毒症综合征和胃内容物误吸最易并发ARDS。高危因素的个数与ARDS的发病率有关， 讨论内容AAA ARDS发病机制ARDS的发病机制非常复杂，但至目前， ARDS发病机制目前较趋一致的看法是，“免疫炎症反应”最重要的病理学基础形成的根本原因。 ARDS发病机制机体遭受严重打击后可能会出现两个极端一是结果导致全身炎症反应综合征(SIRS)。二是代偿性抗炎反应综合征(CARS)。 ARDS发病机制CARS的产生，混合性抗炎反应综合征(MARS)。 ARDS发病机制一般认为，SIRS进一步发展可以导致ARDS。另外，CARS和MARS共同作用 严重创伤重症中毒严重感染补体激活应激反应巨噬细胞多形核细胞炎症介质、细胞因子释放CARS(ARDS) (MODS)SIRSMARS 讨论内容AAA ARDS病理生理ARDS病理生理分为三期急性期(渗出期)(毛细血管渗漏综合征)， 17 ARDS病理生理亚急性期(增生期)出现进行性加重的纤维性肺泡炎。肺泡萎陷。 ARDS病理生理慢性期( 纤维化期　)出现广泛的微小肺不张。 ARDS病理生理使肺泡面积缩小形成大面积低通气/灌流区，导致顽固性低氧血症，难以用一般氧疗纠正气体弥散距离增大 讨论内容AAA ARDS的诊断关于ARDS的诊断， 欧美ALI和ARDS诊断标准(1992)ALI????ARDS诊断标准与ALI相同， ARDS的治疗至今ARDS尚无特异的治疗方法，进行针对性或支持性治疗。 ARDS的治疗积减消改合 ARDS的治疗(一)积极治疗原发病ooooo ARDS的治疗(二)减轻肺和全身损伤概括起来有以下几类药物： ARDS的治疗①糖皮质激素§抗炎作用，§减轻血管渗透性，§稳定细胞作用，§缓解支气管痉挛，减轻肺组织纤维化 ARDS的治疗临床实践证明，应该早期足量应用。有肺纤维化者可以长期应用。 ARDS的治疗②非皮质醇类抗炎药物(NSAI)主要药物包括 ARDS的治疗③血管扩张剂目前多主 张 ARDS的治疗(三)消除肺水 肿由于ARDS的主要病理改变为肺渗出， 减轻肺水肿首先要限制液体入量。 ARDS的治疗(四)改善组织氧供机械通气是目前克服气体弥散障碍从而达到治疗ARDS的最为有效的技术。 ARDS机械通气标准qqqqqqq达到上述标准任一项时，应行机械通气 呼气末正压(PEEP)治疗ARDS机理①使萎陷的肺泡充分开放，②使肺泡内液体变薄并重新分布，③使呼吸膜变薄， 呼气末正压(PEEP)治疗ARDS机理④呼气末时气道内保持高于大气的压力，⑤增大了组织液静水压， 38 PEEP治疗ARDS时CT变化39 ARDS的治疗(五)合理使用血液净化技术连续性血液净化(CPB) ARDS的治疗CBP的主要功能①清除功能 　②液体平衡功能③补充营养功能④协助重建机体免疫功能。 CBP清除物质范围?血液透析???尿素氮小 肌酐分糖子电解质水 CBP清除物质范围?细胞因子炎性介质?血液滤过中 化学药物分 胆红素子??维生素尿素氮小 肌酐分糖电解质子水 CBP清除物质范围大分?子内毒素细胞因子炎性介质?中 化学药物分 胆红素子?血液灌流维生素?尿素氮小 肌酐分糖子 血脂CBP清除物质范围免疫球蛋白大 免疫复合物分 白蛋白子?内毒素细胞因子炎性介质?中 化学药物分 胆红素子?维生素?血浆置换尿素氮小肌酐分糖电解质子水 心、肺、肾、消化道和肝5个脏器功能障碍 并同时采用CBP等综合治疗方法 50 呼吸机辅助呼吸68d， 肺的保护性通气策略ARDS患者的呼吸机相关性肺损伤(VILI)发生率较高，uu 肺的保护性通气策略小V 通气、允许高碳酸血症T①②③血气正常不是最重要目标， 肺的保护性通气策略RM的概念Open up the lung and keep the lung open 肺的保护性通气策略重力依赖性，从肺前部到背部可分为正常、陷闭和实变三部分。正常肺区:陷闭肺区:实变肺区: 肺的保护性通气策略机械通气与肺剪切 伤 肺的保护性通气策略RM的肺保护机理q将陷闭乃至实变的肺组织打开，并保持一定的呼气末充盈度，减小剪切力q保持肺泡在呼气末开放， 肺的保护性通气策略RM主要方法??? 肺保护