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peep的临床应用的学习课件第1页/共40页第2页/共40页Positive end expiratory pressure, PEEP在呼气末期将气道压力维持在高于大气压的水平，我们称之为呼气末正压。最早关于PEEP的文献是1938年Barach报道的。1967年Ashbaugh首次提出PEEP可改善ARDS患者的氧合。有研究表明，正常人在呼气末由于声门的关闭，肺泡内可维持一定的正压，大约在1-3cmH2O。第3页/共40页Positive end expiratory pressure, PEEPPEEP第4页/共40页PEEP装置呼吸机产生PEEP的基本装置是持续气流和PEEP阀，后者是目前的主流。普通机械阀阻力较大、稳定性差，与呼气流量关系密切，已趋于淘汰。电磁阀和电子阀是目前的标配，与呼气流量基本无关。反馈型自动调节的电磁阀，其特点是在吸气期和呼气早期PEEP压力为0(或接近0)，以降低平台压，防止和减轻机械通气对循环功能的抑制，降低呼气阻力。第5页/共40页PEEP的治疗作用扩张气道，降低气道阻力对抗PEEPi扩张陷闭肺泡防止肺泡的陷闭减轻肺水肿第6页/共40页PEEP的副作用增加肺循环阻力降低胸腔负压，减少回心血量升高平台压和峰压，间接增加VALI的发生第7页/共40页关于ARDS的两个基本问题PEEP和VALI的关系？PEEP能否改善ARDS的预后？第8页/共40页PEEP和VALI的关系对呼吸机相关性肺损伤（VALI）的发病机理的认识经历了气压伤、容积伤和萎陷伤的过程。ARDS肺损伤区域存在异质性，在应用PEEP的时候，可能存在使相对正常的肺泡过度膨胀、陷闭肺泡反复开启闭合产生剪切力等损伤，最终出现VALI。PEEP和VALI的关系，取决于肺损伤程度、损伤肺区域的分布和所应用的PEEP水平。goto第9页/共40页PEEP水平的分级低水平PEEP：≤5cmH2O；中等水平PEEP：6-15cmH2O；高水平PEEP：＞15cmH2O；最佳PEEP：？第10页/共40页最佳PEEP消除间歇性分流，大幅度提高PaO2；提高肺泡PaO2，反射性扩张肺血管，减少肺血管阻力；显著减轻切变力损伤防止压迫性肺实变，随着陷闭肺泡扩张，气道压力传导至胸膜腔增大，对体循环静脉的回流有一定影响。提高FRC，减轻肺水肿、提高PaO2（幅度有限），显著抑制体循环和肺循环，提高平台压，增加发生VALI的机会。peep 逐 渐 增 大goto第11页/共40页最佳PEEP最佳PEEP既可以防止呼气末肺泡萎陷，有不至于肺泡过度膨胀，并尽可能降低降低对循环系统的抑制程度。目前争论的焦点在于：是应用最低平台压和最小PEEP以达到最大氧输送，还是利用P-V曲线来选择PEEP，以充分打开萎陷肺泡？第12页/共40页最佳PEEP理论上维持肺泡陷闭扩张的压力，即跨肺泡压为20cmH2O；重力影响导致胸腔内负压分布不均，如平卧位时，前肺区和中肺区为负压，最低部位的压力为0，陷闭肺区多位于肺的中部；一般选择中等水平PEEP即可获得足够的跨肺泡压；若病情加重或减轻以及慢性化，多伴随陷闭区的减少或消失，皆应减少PEEP水平。第13页/共40页肺内型和肺外型ARDS肺外型（间质性肺炎导致的）以间质性肺水肿为主，肺开放策略效果好；肺内型（广泛大叶性肺炎导致的）肺泡体积正常，但含大量的血浆和细胞成分，肺开放策略效果差。 早期急性渗出性改变，肺泡内液体较少，且以水分为主，开放 性通气效果好 病变持续时间延长，肺泡内液体成分改变，开放性通气效果差第14页/共40页重症肺炎多叶、段大叶性肺炎：严格控制吸气高压和PEEP，适当镇静以抑制过强的自主呼吸；局限性肺炎伴弥漫性肺组织损伤：实质是局限大叶性或小叶性肺炎合并ARDS，貌似肺内型，其实是肺外型ARDS。重视抗感染和ARDS的通气策略；广泛间质性肺炎：病毒是主要病原体。 多数表现为间质水肿轻，肺泡萎陷明显，肺泡内含水量少，最佳PEEP和 高水平PEEP改善氧合效果好； 部分患者肺组织广泛损伤且程度严重，为肺内型ARDS，对各种水平 PEEP反应都较差； 还有部分有明显的细胞成分增生，对PEEP的治疗反应极差。第15页/共40页最佳PEEP2002年Rouby等推荐确定PEEP的策略，综合了呼吸力学和氧合状况监测，最重要的是，该策略考虑到了ARDS肺内病变的分布特点。病变分布特点弥漫性局灶性胸片或CT表现双侧弥漫性分布的高密度影高密度影主要分布在重力依赖区P-V曲线斜率≤50ml/cmH2O＞50ml/cmH2OLIP＞ 5 cmH2O≤ 5 cmH2OUIP≤ 30 cmH2O＞ 30 cmH2OPEEP试验幅度上限为UIP-210~15-20~25 cmH2O5~8-10~12 cmH2ORouby JJ, Lu Q,