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第1页/共31页他汀在颈动脉粥样硬化中的证据第2页/共31页他汀在颈动脉粥样硬化中的证据第3页/共31页斑块破裂斑块破裂巨噬细胞巨噬细胞氧化的LDL-C氧化的LDL-C黏附分子黏附分子单核细胞单核细胞LDL-CLDL-C泡沫细胞泡沫细胞CRPCRP平滑肌细胞平滑肌细胞内皮功能受损炎症氧化斑块不稳定和血栓形成LDL-C：动脉粥样硬化的始动因素斑块破裂巨噬细胞氧化的LDL-C黏附分子单核细胞LDL-C泡沫细胞CRP平滑肌细胞CRP=C反应蛋白；LDL-C=低密度脂蛋白胆固醇Libby P. Circulation. 2001;104:365-372; Ross R. N Engl J Med. 1999;340:115-126.第4页/共31页颈动脉粥样硬化的临床分期1IMT增厚2斑块形成3血管重构4血管狭窄5血管闭塞第5页/共31页动脉血管重构的类型EEM：外弹力膜ProximalReferenceCulprit Lesion阳性重构RR 1.05EEM ContourRemodeling Ratio (RR) = EEM area lesion / EEM area proximal referenceProximalReferenceCulprit Lesion阴性重构RR 0.95EEM ContourSchoenhagen et al. Circulation 2000; 101:598-603第6页/共31页阴性重构：稳定斑块内膜血管内腔中膜T淋巴细胞纤维帽巨噬细胞泡沫细胞（组织因子）脂质核心激活的内膜肌细胞(HLA-DR+ )正常的内膜肌细胞Schoenhagen et al. Circulation 2000; 101:598-603第7页/共31页阳性重构：不稳定斑块内膜脂质核心纤维帽中膜血管内腔T淋巴细胞巨噬细胞泡沫细胞（组织因子）激活的内膜肌细胞(HLA-DR+ )正常的内膜肌细胞Schoenhagen et al. Circulation 2000; 101:598-603第8页/共31页颈动脉粥样硬化的临床分期1IMT增厚栓塞性事件2斑块形成3血管重构血流动力学事件4血管狭窄5血管闭塞第9页/共31页动脉粥样硬化斑块的进展过程低灌注性脑卒中稳定性 (劳力性)心绞痛稳定斑块斑块体积增加管腔狭窄不稳定斑块的进展过程不稳定心绞痛、MI动脉源性脑卒中不稳定斑块斑块破裂血栓形成猝死第10页/共31页颈动脉粥样硬化的处理原则血流动力学事件栓塞事件改善梗阻状态稳定斑块药物治疗Anti-thrombosisStatins介入治疗：血管内支架CEA第11页/共31页他汀与颈动脉粥样硬化他汀在多大程度上影响动脉粥样硬化进程？第12页/共31页两项评估他汀治疗对动脉粥样硬化斑块的研究GAINATROCAP第13页/共31页GAIN 研究:德国阿托伐他汀IVUS研究IVUS入选人群年龄 18-75 岁LDL-C 160 mg/dL (未经降脂治疗) and 130 mg/dL (接受降脂治疗)病人接受成功的介入治疗德国8中心阿托伐他汀20-80 mg131Patients常规治疗*主要终点1 Year通过IVUS检测斑块体积变化斑块回声指数变化 (定性的衡量斑块内容物)*常规治疗包括降脂治疗, 但除外阿托伐他汀Schartl M et al. Circulation. 2001;104:387-392.第14页/共31页GAIN: LDL改变Change in LDL-C During 6 Months (mg/dL)(-16%)LDL-C values (mg/dL)(-42%)BaselineFollow-Up*P0.0001 for atorvastatin LDL-C reduction vs usual care LDL-C reductionSchartl M et al. Circulation. 2001;104:387-392.第15页/共31页GAIN研究显示：阿托伐他汀组斑块高回声显著增强，提示斑块更稳定阿托伐他汀组：LDL-C，155?86mg/dL常规治疗组：LDL-C，166?140mg/dL5042%4030高回声指数变化百分比(%)2010%100常规治疗组阿托伐他汀组“阿托伐他汀组斑块高回声的变化意味着斑块组成的改变，而这种改变可能减少斑块破裂的风险.” Source: Schartle M, Circulation. 2001;104:387-392.Klein LW, et al. Atherosclerosis regression, vascular remodeling,and plaque stabilization.JACC. 2007第16页/共31页ATROCAP：组
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