病理生理学：水、电解质代谢紊乱.pptVIP

面带笑容，四肢活动自如，膝反射恢复。 问： （1） 该病人为什么会出现上述明显的神经肌肉症状？试从发生原因和机制两方面分析。 （2） 该病人的血浆HCO3-升高，而尿却呈酸性，是否是检验结果不正确？简述其理由。 （3） 给病人补钾4天后，病情好转，为什么需要这么长时间？给病人直接静脉推注氯化钾溶液，血清钾可以很快提高，能不能这样补钾？为什么？  * 思考题： 1、试述幽门梗阻患者引起低钾血症的机理。 2、高钾血症和低钾血症对心肌电生理特性分别有何影响？阐明其变化机理。 3、简述高钾血症、低钾血症的常见病因。 4、高钾血症与低钾血症均能导致骨骼肌麻痹吗？两者作用机制有何不同？ * * 钾代谢障碍 低钾血症 概念： 低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L 缺 钾：机体总钾量的缺失 ※ 两者并不一定呈平行关系！ * 钾代谢障碍 低钾血症 原因与机制 钾摄入不足 经肾失钾 钾丢失过多 消化道失钾 细胞外钾转入细胞内 原因和机制 *排钾利尿剂 *肾小管性酸中毒 *醛固酮 ↑ *渗透性利尿 胰岛素过量 β-受体活性增强 碱中毒 低钾性周期性麻痹 钡中毒 * 钾代谢障碍 低钾血症 长期、过量使用排钾利尿剂（速尿） 原尿流速增快 血容量减少 醛固酮 原因和机制 钾排出 * 钾代谢障碍 低钾血症 肾小管性酸中毒（RTA） 近端RTA ：重吸收HCO3-障碍 远曲小管腔 负电位 K+分泌 排K+ 远端RTA ：泌H+障碍 H+-Na+交换 K+ -Na+交换 排K+ 原因和机制 * 钾代谢障碍 低钾血症 消化道失钾：呕吐、腹泻、胃肠减压等 ※剧烈呕吐引起低钾血症： A、消化液含钾高，呕吐 失钾 B、血容量降低，醛固酮 失钾 C、呕吐引起代谢性碱中毒，钾转移入细胞内 原因和机制 * 钾代谢障碍 低钾血症 对机体的影响 复习 1、细胞生物电现象产生原理 2、心肌细胞的生物电现象 3、心肌的生理特性 对机体影响 * 复习 细胞生物电现象产生原理 静息电位（Em）产生机制： 细胞膜对K+选择性通透的结果 K+ + K+ K+ K+ K+ K+ + + + + + * 复习 细胞生物电现象产生原理 动作电位产生机制 上升支： Na+ 内流 下降支： K+ 外流 Na+ Na+ * 复习 极化 超极化 超极化阻滞 去极化 去极化阻滞 阈电位Et 静息电位Em * 复习 心肌细胞的生物电现象 * 动作电位形成机制 * 动作电位及其形成机制 0期——Na+内流 1期——快速复极初期，K+外流 2期——平台期，K+外流和Ca2+内流处于平衡 3期——快速复极末期，K+外流 4期——静息期，离子恢复（ Na+泵、Ca2+泵） 自律细胞自动去极化（ Na+ 内流 K+ 外流） * 心肌组织的生理特性 兴奋性 自律性 传导性 收缩性—— 机械特性 电生理特性 * 心肌组织的生理特性 兴奋性： 阈电位与静息电位的差值（Em- Et差值） Na+通道的状态 自律性：自律细胞4期自动去极化的时间 （Na+ 内流 K+ 外流） * 心肌组织的生理特性 传导性： 0期去极化速度（Vmax）和幅度 邻近细胞膜的兴奋性 收缩性：细胞外Ca2+内流速度与数量 * 钾代谢障碍 低钾血症 1、对骨骼肌和平滑肌的影响 【 K+