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* (三)血液凝固性增高 与血小板数量增多、血小板粘性增加,凝血因子增多及纤溶系统活性降低等有关。 在大面积烧伤时,除上述因素外,还可由于大量血浆丧失,使血液浓缩,粘稠度进一步增加而易形成血栓。 1、遗传性高凝状态 第V因子基因突变 2、获得性高凝状态 晚期恶性肿瘤 临床上,血栓形成往往是多种因素综合作用的结果。 * 二、血栓形成的过程及形态 (一)形成过程 * * (二)类型和形态 1.白色血栓(血栓头部) 肉眼:灰白色,质较坚实, 光镜:血栓染成红色,均质状。 2.混合血栓(血栓体部) 肉眼:红白相间的条纹状。 光镜:血小板樑,纤维蛋白,红细胞。 3.红色血栓(血栓尾部) 肉眼:暗红色。 光镜:纤维蛋白网,血细胞。 * * * * * * 4.透明血栓 主要由纤维蛋白构成,均匀红染。常见于弥漫性血管内凝血(DIC)时的微循环内。 根据血栓与血管腔的关系,还可将血栓分为闭塞性血栓与附壁血栓。心瓣膜上的血栓称为赘生物。 * * * * 三、血栓的结局 (一)软化、溶解、吸收 (二)机化、再通 在机化的同时,内皮细胞还可覆盖血栓内出现的裂隙,形成相互沟通的管腔,使被阻断的血流部分地恢复,这一过程称为再通。 (三)钙化 钙盐在血栓内沉积,如发生在静脉内,称为静脉石。 * * 四、血栓对机体的影响 1、有利方面 损伤处血栓有助于伤口的止血;病变周围血管内血栓可以避免出血;炎症灶小血管内血栓可以防止病原体经血道扩散。 * 2、不利方面 主要是: ①阻塞管腔,引起血液循环障碍,在缺乏有效的侧支循环代偿时,可引起梗死; ②血栓脱落,可致栓塞。 ③心瓣膜上的血栓机化后,可引起瓣膜增厚、变硬、粘连等,形成慢性心瓣膜病。 ④微循环内广泛性微血栓形成,即DIC,可引起全身性广泛出血和休克。 * 血栓与死后血凝块的区别 血栓 血凝块 干燥易碎 湿润有弹性 与血管壁粘连 否 色泽混杂 ,灰红相间 暗红色,上层似鸡脂 血管饱满 否 * 第四节 栓 塞 embolism 概 念:在循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血液流动,阻塞血管腔的过程称为栓塞。阻塞血管腔的异常物质称为栓子 * (一)栓子的运行途径多与血流方向一致 1、右心和静脉系统的栓子,常在肺动脉的主干或分支形成栓塞。体积小的具有一定的弹性栓子,可通过肺循环进入大循环,引起动脉分支的栓塞。 2、左心和动脉系统的栓子,沿大循环运行,在动脉内引起拴塞。 3、门静脉系统的栓子,通过门静脉进入肝脏,在肝内门静脉的分支形成栓塞。 * * * 4.交叉性栓塞 见于房、室间隔缺损或动、静脉瘘的患者。 5.逆向性栓塞 见于胸、腹腔压力急剧升高时,栓子可逆血流方向运行,在肝静脉、肾静脉等其他下腔静脉分支内形成逆向性栓塞。栓子还可逆向经相应的吻合支进入椎静脉丛,从而累及颅脑。 * 二、栓塞的类型和对机体的影响 (一)血栓栓塞 最常见,占全部栓塞的99%。 1、肺动脉栓塞 95%的栓子来自下肢静脉。对机体的影响可能有下面几方面: ①如栓子较小,一般不产生严重后果,因为肺具有双重血循环 ②在肺严重淤血时,支气管动脉侧支循环不能充分发挥作用,则可引起肺梗死。 ③如栓子体积较大,肺动脉栓塞症或肺卒中。 * 肺动脉栓塞引起急死的原因不清。 2、大循环的动脉栓塞 栓子多来自左心及动脉系统的附壁血栓,脱落后常引起脾、肾、脑、心的栓塞。其后果因栓子的大小、栓塞的部位以及局部侧枝循环建立的情况而异。 * 肺动脉栓塞肉眼观 * * 肺动脉栓塞镜下观 * (二)脂肪栓塞 血流中出现脂肪滴并阻塞血管,称脂肪栓塞。在长骨粉碎性骨折或严重脂肪组织挫伤时,也可在血液理化状态改变的情况下出现,包括脂肪肝、血脂过高、急性胰腺炎患者。有时脂肪滴可通过肺内毛细血管到左心,引起动脉系统栓塞。 * (三)气体栓塞 概 念 大量气体进入血流,或血中结合状态的气体迅速游离出来,阻塞血管或心腔,称为气体栓塞。 类 型 ①空气栓塞 锁骨下静脉、颈静脉等大静脉破裂,空气进入
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