神经病学——癫痫.pptxVIP

神经病学——癫痫;【目的要求】;内容提要; 概述;概述;三、病因 （一）病因分类 按照病因可分为： 1．症状性癫痫：由于多种中枢神经系统结构损伤或功能异常所致。 2．特发性癫痫：在这类患者的脑部并无可以解释症状的结构变化或功能异常，可能和遗传因素有较密切的关系。 3.隐原性癫痫：临床表现提示为症状性癫痫，但现有手段又找不到明确病因者。占60~70%。 ;概述;2.遗传因素：影响癫痫易患性 1）儿童失神癫痫患者的兄弟姐妹在5~16岁见40%以上脑电图出现3Hz棘-慢波，约1/4发作。 2）症状性癫痫患者近亲患病率为15% 3）单卵双生儿童失神和全面强直阵挛发作的一致率为100%. 3.睡眠 癫痫发作与睡眠觉醒周期密切相关 1）全面强直阵挛发作常在晨醒后发作 2）婴儿痉挛症多在醒后和睡前发作 3）伴中央颞区棘波的良性儿童癫痫多在睡眠中发作 4.内环境的改变 内分泌的改变、电解质紊乱、代谢异常等可影响神经元的放电阈值，导致痫性发作 1）月经期或妊娠性癫痫 2）疲劳、缺乏睡眠、饥饿、便秘、饮酒、闪光、情感冲动、一过性代谢紊乱等;五、发病机制 复杂，至今尚未能完全了解其全部机制，但发病的一些重要环节被探知。神经元高度同步化异常放电是癫痫发病的电生理基础。 ㈠痫性放电的起始 正常情况下，神经自发产生有节律性的电活动，但频率较低。癫痫患者由于各种原因导致神经元离子通道的结构和功能的异常，启动神经元异常离子跨膜运动而异常放电。 1.癫痫病灶:直接或间接导致痫性放电的脑组织形态异常。 2.致痫病灶：脑电图出现的一个或多个最明显的痫性放电部位。 ;概述;㈢痫性放电的终止 目前机制尚未完全明了，可能机制为脑内各层结构的主动抑制作用，即癫痫发作时，癫痫灶内产生巨大突触后电位，后者激活负反馈机制，使细胞膜长时间处于过度去极化状态，抑制异常放电扩散，同时减少癫痫灶的传入冲动，促使发作电的终止。 癫痫灶周围抑制性神经细胞的活动？ 胶质细胞回收兴奋性物质？ 脑释放抑制性化学物质？ ;发病机制;概述;概述;癫痫分类;癫痫发作的分类;;癫痫发作的国际分类法5;癫痫发作的临床表现;全面性发作generalized seizures;全面性发作;全面性发作;全面性发作;全面性发作;全面性发作;部分性发作partial seisures;部分性发作;部分性发作;部分性发作;部分性发作;部分性发作;部分性发作;部分性发作;部分性发作;部分性发作;部分性发作;癫痫综合征的临床表现;1．与部位有关的癫痫;名称;1.2症状性癫痫;顶叶癫痫 ;1.3隐源性癫痫;2．全面性癫痫和癫痫综合征;儿童期失神性癫痫 ;2.2隐源性或症状性 ;名称;肌阵挛－失张力发作性癫痫 ;2.3 症状性或继发性;2.3.2 特殊性综合征 ;3．不能确定为部分性或全身性的癫痫或癫痫综合征;名称;3.2 未能明确的全面性或部分性癫痫 ;4．特殊综合征 ;2001年ILAE新提出的癫痫综合征;癫痫的脑电图表现;波段名称;第57页/共120页;棘波:上升与下降支陡峭，波尖重叠，以下而后逐渐恢回至基线，时宽70ms； 尖波:波形与棘波形似，下降支稍缓，仅时限为70—200ms； 棘慢复合波:由一个棘波及其后的慢波组成； 尖慢复合波:由一个尖波及其后的慢波组成。;棘慢波;强直性发作EEG;第61页/共120页; 典型失神发作期EEG显示规则的3Hz棘-慢波;诊断和鉴别诊断;;确定是否为癫痫发作;完整和详尽的病史对癫痫的诊断、分型和鉴别诊断都具有非常重要的意义 患者自诉、目击者及家属。;体检 体格检查：详尽全身及神经系统查体是必须的。;辅助检查;低血糖症 ;特 点;明确癫痫发作的类型或综合征;病因的确定;癫痫的治疗;癫痫的治疗;药物治疗;药物治疗;药物治疗一般原则;药物治疗原则;药物治疗原则;2. 正确选择药物;成人全面强直-阵挛发作;根据发作类型的选药原则 ;药物治疗原则;注意药物用法;药物治疗原则;不良反应的观察 大多数抗癫痫药物都有不同程度的不良反应 用药前应检查肝肾功能和血尿常规 用药后还需每月监测血尿常规，每季度监测肝肾功能，至少持续半年 不良反应包括特异性、剂量相关性、慢性及致畸性 以剂量相关性不良反应最常见，通常发生于用药初始或增量时，与血药浓度有关 多数常见的不良反应为短暂性的，缓慢减量即可明显减少 多数抗癫痫药物为碱性，饭后服可减少胃肠道反应; 药 物;药物治疗原则;药物治疗原则;联合用药应注意： ⑴不宜合用化学结构相同的药物，如苯巴比妥与扑痫酮，氯硝西泮与地西泮； ⑵尽量避开副作用相同的药物合用，如苯妥英钠可引起肝肾损伤，丙戊酸可引特异过敏性肝坏死，因而在对肝功有损害的患者联合用药时要注意这两种药的不良反； ⑶合并用药时要