呼吸衰竭新蓝2011中西.pptxVIP

呼吸衰竭新蓝2011中西第1页/共44页 教纲要求（一）了解呼吸衰竭的病因、发病原理和病理生理改变。（二）熟悉呼吸衰竭的中医病因病机。（三）熟悉呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义。 （四）掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。第2页/共44页 [定义] 呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 临床表现为呼吸困难和发绀等。 动脉血气分析表现为：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下动脉血氧分压 （PaO2）60mmHg， 伴或不伴二氧化碳分压 （PaCO2）50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，可诊为呼吸衰竭（简称呼衰）。第3页/共44页 [病因]（一）气道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤、异物 等，如COPD、哮喘。（二）肺组织病变：肺炎、严重肺结核。（三）肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎等。 （四）胸廓与胸膜病变：胸廓严重外伤、大量胸腔积液。（五）神经肌肉疾病：脑血管病、颅脑外伤、重症肌无力等。 第4页/共44页 [分类] (一)按动脉血气分析分类 Ⅰ型呼衰（PaO260mmHg、 PaCO2 降低或正常) Ⅱ型呼衰（ PaO260mmHg 伴 PaCO250mmHg） (二)按发病急缓分类 急性呼衰 慢性呼衰(三)按发病机制分 泵衰竭（神经肌肉病变）: 表现为Ⅱ型呼衰。 肺衰竭（呼吸器官病变）: 表现为Ⅰ型或Ⅱ型呼衰。 第5页/共44页 [发病机理和病理生理]（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制1、肺通气不足：常产生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通气量4L/min ， PaCO2=0.863×VCO2/VA 。第6页/共44页 2、弥散障碍：常产生I型呼衰正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min影响弥散量因素：①弥散面积 ④气体弥散能力②肺泡膜的厚度和通透性 ⑤ 气体分压差③气体和血液接触时间 ⑥其它 （O2 弥散速度为CO2的1/20） 第7页/共44页 3、通气血流（V/Q）比例失调：常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性） V/Q↑—— 无效腔效应。4、肺A-V样分流：常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量30%，吸氧亦难以纠正。第8页/共44页 5、氧耗量↑ 发热 寒颤 抽搐 呼吸困难 机体耗氧量 缺 氧 加 重第9页/共44页 （二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响1、对中枢神经系统的影响 影响的程度与缺氧的程度和发生速度有关：(1) PaO2降至60mmHg时，可出现注意力不集中、智力和视力轻度减退。(2) PaO2迅速降至40～50mmHg以下时，可出现头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡抽搐。(3)PaO2﹤30mmHg时，神志丧失乃至昏迷。(4)完全停止供氧4～5分钟可引起不可逆脑损害。第10页/共44页 （5）CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制。（6）肺性脑病：由缺氧和 CO2潴留导致的神经精神障碍症候群。低氧血症、CO2潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。第11页/共44页 2、对循环系统的影响 （1）一定程度的PaO2降低和PaCO2 升高，可反射性引起心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量增加。 （2）严重缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢，使心肌活动受抑、血管扩张、血压下降、心律失常等。 （3）急性严重缺氧可导致室颤、心脏骤停。 （4）长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、硬化。第12页/共44页 3、对呼吸系统的影响 （1）缺氧PaO2﹤60mmHg时作用于外周化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动。 （2）缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制 ， PaO2﹤30mmHg时，抑制作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。 （3）CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂。 （4）PaCO2＞80mmHg时，对呼吸中枢产生麻醉和抑制效应。第13页/共44页 4、对肾功能的影响 常合并肾功能不全。5、对消化系统的影响 消化道功能障碍、消化道出血、肝功能损害。6、对酸碱平衡和电解质的影响 代谢性酸中毒 ，高钾低钠血症， 呼吸性酸中毒 ，低氯血症。第14页/共44页 [中医病因病机] （一）外邪犯肺（二）痰浊内蕴（三）情志失调（四）久病劳欲 总之，