急性有机磷中毒动物机能指标的动态观察与测定.pptxVIP

急性有机磷中毒动物机能指标的动态观察与测定;一 课题背景知识回顾;一 课题背景知识回顾;一 课题背景知识回顾;二 探索性研究成果阶段性汇报;① 材料及方法;① 材料及方法;① 材料及方法;① 材料及方法;;;;中毒及解救体征变化趋势;阿托品解救 瞳孔迅速变大；唾液和泪腺分泌较前明显减少，排便减少，呈稀糊状；以上指标逐渐恢复到正常水平。其呼吸急促，可闻及明显湿罗音。肌颤较前减缓，但没有消失，四肢仍然完全瘫软无力，不能站立；精神状况逐渐恢复，意识清醒。 解磷定解救 呼吸较前平缓，未闻及湿罗音；唾液和泪腺分泌减少，排便减少；以上指标逐渐恢复到正常水平。其瞳孔大小基本不变，但发散现象消失；精神状况有所改善，但总体情况比第一组的差。注射足量解磷定后，肌颤马上消失，部分家兔后期再次出现轻微肌颤。其行动能力有所恢复 ;CHE活力变化;SPSS结果;血糖变化;SPSS结果;结果分析;M样症状 M受体存在于大多数副交感神经节后纤维和少数交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上。当M受体被乙酰胆碱激活时，将产生一系列副交感神经兴奋的效应，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，故引起唾液和泪腺分泌增多，排便频繁且逐渐呈稀糊状以及瞳孔缩小等体征改变。分布于支气管和肺的M受体兴奋时，一方面使呼吸道的分泌物大量增多部分积聚于肺泡；另一方面使肺小血管通透性增加，加重肺泡液量，二者相加造成肺部湿锣音、肺通气和换气障碍。;N样症状 随着中毒程度加深，乙酰胆碱将激活机体中的N受体，产生N样症状。N受体有N1和N2两种亚型，前者存在于自主神经节神经元，后者存在于骨骼肌运动终板。骨骼肌运动终板N1受体被激动时表现为肌束颤动，常先从眼睑、颜面等处小肌肉开始，逐渐波及全身，最后又转为肌无力，并可导致肌肉麻痹，严重时可因呼吸肌麻痹而死。交感神经节受乙酰胆碱刺激时，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。 ; CNS作用 一般有机磷酸酯易挥发、脂溶性高，可通过血脑屏障而产生CNS作用。常呈双相反应，通常中毒早期以CNS兴??为主，表现为躁动不安、幻觉、谵妄甚至抽搐、惊厥。后期转为抑制，出现意识模糊、共济失调、反射消失、昏迷等症状。严重中毒晚期，则出现呼吸中枢麻痹所致的呼吸抑制，甚至呼吸停止和血管运动中枢抑制引起的血压下降甚或循环衰竭，危及生命。;CHE活力部分;血糖部分;阿托品解救：M受体被阻断，使得N样受体激活而没有与之拮抗的M样作用。血糖持续升高。症状缓解之后，机体功能的紊乱缓解，血糖降回正常水平。 解磷定解救：胆碱酯酶活性恢复很大程度，迅速分解最先到达的M样受体接头处的ACHE，使得血糖急剧上升。后逐步扩散到神经接头处，乙酰胆碱的堆积状况得到改善，机体功能恢复，血糖回落。;结论;; 1. 实验前应做足充分准备，包括试剂的准 备和仪器的调节； 　2. 由于给药方式的不妥，使得血糖与经典的胆碱酯酶的活性在中毒阶段无法体现出相关性，这是实验需要改进的地方。 3. 阿托品的作用使得CHE的活力出现短暂的降低，原因只是推测，并没有依据可循。其有关机理的探讨还有待进一步的实验。 4.血糖的变化趋势十分明显，但是并没有统计学差异，建议加大样本量。;主要参考文献;谢谢观看！