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心血管系统药理学;第二十五章 抗动脉粥样硬化药;一、血浆脂质代谢紊乱与动脉粥样硬化; ;2.血浆脂质代谢紊乱;3. 血浆脂质代谢紊乱与动脉粥样硬化;二、抗动脉粥样硬化药;1.影响胆固醇合成的药物： HMG-CoA还原酶抑制剂;胆固醇生物合成主要在肝中进行，其合成量几乎占全身合成量3/4以上。合成从两分子乙酰辅酶A缩合开始。合成过程中HMO-CoA还原酶是合成胆固醇的限速酶。抑制其活性则阻断肝脏的胆固醇合成。 洛伐他汀是从土曲酶株分离出来的，口服后被水解，将内酯环打开，从无活性变成有活性的羟基酸，是有效的HMO-CoA还原酶抑制剂。可降低LDL-胆固醇。;【应用及不良反应】;2. 影响胆固醇吸收的药物： 胆汁酸结合树脂—考来烯胺;【化学结构】;【药理作用】;【应用及不良反应】;3. 影响脂蛋白合成、转运及分解的药物： 烟酸;【药理作用】;【应用及不良反应】;第二十二章 抗心率失常药;一、细胞的生物电现象及其产生的机制 二、心肌细胞的电生理现象 三、心率失常发生电生理学机制;一、细胞的生物电现象及其产生的机制;1. 静息电位现象;＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋;2.静息电位的产生机制;A-;1. 动作电位现象;2. 动作电位产生的机制; 膜内电位并不停留在正电位状态，而是很快出现复极化，这是因为Na+通道开放的时间很短，膜电位的过度去极化使Na+通道由激活状态转化为失活状态，这时膜对的Na+通透性又变小，与此同时膜对K+通道逐渐开放，膜对K+的通透性增大并逐渐超过对的Na+通透性，于是膜内K+在浓度差和电位差的作用下向膜外扩散，使膜内电位由正向负发展，直至恢复到静息电位水平。形成了动作电位的复极化。动作电位过后，膜对K+的通透性恢复正常， Na+通道的失活状态解除，并恢复到备用状态（可激活状态），于是细胞又能接受新的刺激。;二、心肌细胞的生物电现象;1. 心肌细胞的分类;2 .心肌的自动节律性;3. 心肌细胞的膜电位—静息电位;3. 心肌细胞的膜电位—动作电位; ;4. 膜反应性;5. 有效不应期;三、心率失常发生的机制;三、心率失常发生的机制;第二节 常用抗心率失常药;奎尼丁;利多卡因;普罗帕酮（心律平）;胺碘酮;维拉帕米（异搏定）;普萘洛尔（心得安）;第二十四章 抗心绞痛药;一、硝酸酯类抗心绞痛药：硝酸甘油;【药理作用及作用机制】;1. 改变血流动力学，降低心肌耗氧量;2. 改变心肌血液重分布，有利于缺血区的灌注;【体内过程】;【应用、不良反应及耐受性】;二、肾上腺素?受体阻断药;【药理作用及作用机制】;【应用】;第二十三 抗慢性心功能不全药; 1. 发病机理 （1）心肌收缩力减弱：常见于急性心肌梗塞、心肌炎、心肌病和肺心病。 （2）心脏负荷增加： 前负荷增加 即心脏收缩前所承受的负荷增加，当超过一定限度时心肌收缩力下降以至心排血量降低。常见于输液速度过快、房间隔缺损和室间隔缺损等左向右分流的先天性心脏病，及二尖瓣和主动脉瓣关闭不全等。 后负荷增加 即心脏收缩排血时所承受的负荷增加。肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压等加重右心室后负荷；高血压、主动脉瓣狭窄和主动脉缩窄加重左室后负荷。 左室舒张期顺应性减退 即左室舒张充盈时的扩张能力减退。见于严重冠心病、高血压和肥厚型心肌病患者。其左室舒张压明显增高，影响心室充盈致心力衰竭。 ??? 患者按发病急缓可分为急性心力衷竭和慢性心力衰竭。; 2. 诱发因素 ??? 诱发因素很多，主要包括过度劳累、情绪激动或钠盐摄入过多；妊娠和分娩；感染，以肺部感染多见；严重的心律失常；贫血和出血；大量或快速输液；电解质平衡失调；有些药物可影响心脏功能诱发心衰竭，如保泰松、?受体阻滞剂、双异丙吡胺等。;治疗CHF的药物 正性肌力药物 强心苷类 ?受体激动药 新多巴胺受体激动药 双吡啶类药物 苯并咪唑类药物 利尿药 扩血管药 血管紧张素转化酶抑制剂 硝基扩血管药 ?受体阻断药;正性肌力药—强心苷类;;【药理作用】;【体内过程】;【应用】;【毒性反应及其防治】;1. 强心苷的毒性反应;2. 强心苷中毒的预防;3. 强心苷中毒的治疗;抗高血压药;血 压;一、常用抗高血压药;1． 中枢降压药 中枢降压药主要作用于中枢?2受体及咪唑啉受体，其典型代表为咪唑啉类的可乐定、利美尼定和莫索尼定，胍类的胍法辛及甲基多巴类药物。;3．? 肾上腺素能神经阻滞剂 这类药物通过耗竭外周肾上腺素能神经末梢的神经递质NE或干扰交感神经末