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心脏听诊检查第1页/共73页 听诊体位平卧位左侧卧位坐位前倾第2页/共73页 听诊区心脏瓣膜听诊区：4个瓣膜5个区 二尖瓣区：位于心尖搏动最强点(Mitral valve area)肺动脉瓣区：胸骨左缘第二肋间(Pulmonary valve area)主动脉瓣区：胸骨右缘第二肋间(Aortic valve area)主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第三、四肋间(thE second aortic valve area)三尖瓣区：胸骨体下端左缘或右缘(Tricuspid valve area)第3页/共73页 第4页/共73页 心瓣膜位置及作用 瓣膜 位置 作用 二尖瓣 左房室口 防止血液由左心室返回左心房 三尖瓣 右房室口 防止血液由右心室返回右心房 主动脉瓣 主动脉口 防止血液由主动脉返回左心室 肺动脉瓣 肺动脉口 防止血液由肺动脉返回右心室 第5页/共73页 心脏各瓣膜在胸壁上的投影点及其听诊部位第6页/共73页 听诊顺序 通常按下列逆时针方向依次听诊：从心尖部（二尖瓣区）开始→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区第7页/共73页 听诊内容心率心律：早搏、心房纤颤心音：心音改变、额外心音杂音心包摩擦音第8页/共73页 心率心 率：正常成人心率60～100次/分心动过速：见于运动、兴奋、激动等生理情况或阵发性室上性心动过速等病理情况心动过缓：见于迷走神经张力过高、颅内压增高、阻塞性黄疸、甲状腺功能低下等 第9页/共73页 心律心 律：正常成人心律规整。窦性心律不齐无临床意义期前收缩：异位起搏点提前发出冲动引起心脏提前收缩，可由各种器质性心脏病、精神刺激以及某些药物等诱发,又称早搏，有房性、室性、交界性之分；①规律心律基础上出现，其后有较长间歇②第一心音增强，第二心音减弱或难以听到 ③脉搏脱漏心房颤动：心房的异位起搏点发出快速而不规则的冲动或经折返产生。绝大多数为器质性心脏病所致，常见于二尖瓣狭窄、冠状动脉粥样硬化性心脏病等，听诊特点为： ①心律绝对不齐 ②第一心音强弱不等 ③心率快于脉搏，即脉搏短绌或短绌脉第10页/共73页 心音概念：心动周期中，心肌收缩、瓣膜开启、血液流速改变对血管壁的作用以及形成涡流等因素引起的机械振动，可通过周围组织传递到胸壁，用耳或听诊器在胸壁听到，称心音，亦可用电子仪器记录下来（心音图）分类：第一心音(S1） 第二心音(S2）（正常情况下均可听到） 第三心音(S3）（通常仅在儿童及青少年可听到) 第四心音(S4）（正常情况很少听到）传导：从心脏产生的心音经过组织的介导传到胸壁表面，其中以骨传导最好，血液和肌肉次之，肺和脂肪组织最差，所以在肺气肿和肥胖的患者从胸壁听录到的心音较正常人为轻，振幅低。频率：正常心脏在舒缩活动中产生的心音频率为1～800Hz。人听觉比较敏感的是其中40～400Hz的频带,20Hz以下的振动人耳听不见。第11页/共73页 心 音心音的意义： 心音强度、频率及相互关系可以反映心瓣膜、心肌功能及心内血流的状况。正常心脏，心脏喷血速度加快等因素可见生理性杂音心脏与大血管病变时,心肌收缩力改变、心瓣膜口狭窄或关闭不全,或心内血流速度变化，均可使心脏舒缩活动中振动幅度或频率发生明显变化，改变正常心音的强度、频率，还可产生异常的心音或心脏病理性杂音这些变化有助于诊断心脏血管病，观察病情、推断疾病发生的病理生理，选择治疗方法，估计预后等 第12页/共73页 第一心音（S1）机 制：主因二尖瓣和三尖瓣关闭，瓣叶突然紧张振动产生，亦因血流冲击室壁和血管壁、半月瓣开放等引起标 志：心室收缩（收缩期）的开始听诊特点： ①音调较低（40～60赫兹） ②声音较响 ③性质较钝 ④占时较长（0.1～0.12秒） ⑤与心尖搏动同时出现 ⑥心尖部听诊最清楚 第13页/共73页 第二心音（S2）机制：主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭引起瓣膜振动，血流冲击大血管及二、三尖瓣开放标志：心室舒张（舒张期）的开始听诊特点： ①音调较高（60～100赫兹） ②强度较低 ③性质较清脆 ④占时较短（0.08秒） ⑤在心尖搏动后出现 ⑥心底部听诊最清楚第14页/共73页 第三心音（S3）机 制：出现在心室舒张早期，随着房室瓣的开放，心房的血液快速流入心室，引起心室壁和腱索的振动而产生 听诊特点： ①音调低 ②强度弱 ③性质重浊低钝 ④持续时间较短（0.04～0.05秒） ⑤在心尖部及其上方较清楚 ⑥左侧卧位及呼气末更易听到意 义： 通常只见于部分儿童和青少年第15页/共73页 第四心音（S4）机 制：出现在舒张晚期，由于心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张振动，又称心房音听诊特点： ①低调、沉浊、很弱（低频低振幅）