急性百草枯中毒救治.pptxVIP

第1页/共52页急性百草枯中毒救治第2页/共52页 概 述百草枯（Paraquat）1‘二甲基-4.4’二氯二吡啶(1.1‘-dimethyl-4.4’dipyridiumdichloride)又名对草快、杀草快、泊拉夸特、克灭踪、俗名“一扫光”，亚洲市场商品名为“克芜踪”（ 20%溶液）最常见商品名为克无踪（Gramoxone）。它是一种强烈的杀灭杂草的除莠剂（除草剂），对人、畜有很强的毒性作用。大多数由于误服或自杀口服引起中毒，但也可经皮肤和呼吸吸收中毒致死。第3页/共52页背 景最初合成于十九世纪，当时用作化学指示剂。二十世纪五十年代末，百草枯的除草作用首次被发现。1962年市场上开始百草枯产品；百草枯是世界除草剂市场上第二大灭草剂，已在100多个国家登记注册使用。我国有近20个厂家登记生产此种农药；百草枯是速效触杀型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活。在土壤中无残留。正常使用情况下对野生动物和环境无危害。正确的使用对喷洒作业人员的健康无不良影响第4页/共52页使用这种除草剂可减少耕种作业，有助于防止土壤被侵蚀，保持土壤湿度，有利于促进无需消耗时间和能量的“免耕农业”或“直播农业”开展。在发达国家和发展中国家，百草枯被广泛的在多种作物上使用，促进了农业生产力的提高。第5页/共52页百草枯中毒(paraquat,PQ)已成为继AOPP之后日渐增多的农药中毒,病死率高﹥80%以上。百草枯(20%溶液,克芜踪)致死量5-15ml。可经胃肠道、皮肤、和呼吸道吸收，造成组织细胞膜脂质过氧化，特别是肺组织损害是其主要致病机制。临床表现多系统损害，目前尚无特效治疗。第6页/共52页仅日本而言，每年因百草枯中毒死亡病例在1000例以上，我国是个农业大国，死亡人数远比日本多，但由于基层医生对此中毒了解甚少，所以官方报道病例仅数百例，这不能不引起我们的重视。第7页/共52页百草枯中毒总病死率为25%-75%，口服20%原液者则高达95%，已令全世界关注---医学界精英投入了大量的人力和物力研究，每月有数千篇研究论文在各级期刊发表，可谓盛况空前。其研究领域已包括动物实验、基础、病理生理、临床....但讫今世界上仍未找到其特效的解毒治疗? 第8页/共52页中毒机理 中毒机制尚未阐明，一般认为百草枯是电子受体，可被肺I型和II型细胞主动转运而摄取到细胞内，作用于氧化还原反应，在细胞内形成过量的超氧化阴离子自由基（O2-）及过氧化氢（H2O2）等，引起肺及其他许多组织器官细胞膜脂质过氧化，从而造成以肺为主的多器官系统损害。第9页/共52页百草枯可经皮肤、呼吸道、消化道吸收，吸收后通过血液循环几乎分布于所有的组织器官，肺中浓度较高，肺纤维化常在第５～９天发生，２～３周达到高峰，最终因肺纤维化呼吸窘迫综合征死亡。中毒机理与超氧离子的产生有关，急性中毒主要以肺水肿、肺出血、肺纤维化和肝肾损害为主要表现。吸收后主要蓄积于肺组织，被肺泡Ⅰ、Ⅱ型细胞主动摄取和转运，经线粒体还原酶Ⅱ、细胞色素Ｃ还原酶催化，产生超氧化物阴离子（Ｏ２-）、羟自由基（ＯＨ－）过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）等，引起细胞膜酯质过氧化，造成细胞破坏，导致多系统损害。经测定，百草枯对小鼠半数致死量（ＬＤ５０）为１０４．７２ｍｇ／ｋｇ。人口服致死量为３.0ｇ（约１０ｍｌ），属中等毒 性药。第10页/共52页百草枯口服后吸收快，主要蓄积在肺和肌肉中，排泄缓慢，因此毒性作用可持续存在。病变主要发生于肺，称为百草枯肺(paraquet lung)。除莠剂能产生过氧化物离子(O2-)损害I型和Ⅱ型肺泡上皮细胞，引起肿胀、变性和坏死，抑制肺表面活性物质的产生。基本病变为增殖性细支气管炎和肺泡炎。肺的形态学变化取决于摄入后生存期的长短。在1周内死亡者，肺充血、水肿，肺脏重量增加，类似于氧中毒。第11页/共52页生存期超过1周者，肺泡渗出物(含脱落的肺泡上皮碎屑、巨噬细胞、红细胞及透明膜)机化、单核细胞浸润、出血和间质成纤维细胞增生、肺泡间质增厚，其结果发生广泛的纤维化，形成蜂窝状肺及细支气管扩张。百草枯中毒可引起肾小管坏死，肝中央小叶细胞损害、坏死、心肌炎、肺动脉中层增厚，肾上腺皮质坏死等。第12页/共52页临床表现与诊断（１）有明确的接触或口服史。（２）可发生接触性皮炎、色素沉着、眼结膜、角膜灼伤。（３）呼吸系统：表现为咳嗽、咳痰、呼吸困难、少数见肺水肿。该药致肺纤维化能力强，一些患者在急性中毒症状控制后，病情进一步发展，严重者可因成人呼吸窘迫综合征死亡。。　　第13页/共52页（４）消化系统：表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻。口服可见口腔、舌、食管的溃烂，甚至出现肠麻痹、消化道出血，肝损害常在第１-３天，严重者可致急性肝萎缩。（５）心肾系统