诊疗规范指南儿童单纯性肥胖龙殿法修订装订打印印刷版儿童早期发展中心儿童保健科三甲医院.docx

类别 儿童早期发展中心—诊疗规范 编号 EZZX-3-07 名称 儿童单纯性肥胖 生效日期 今年-12-31 制定单位 儿童早期发展中心 修订日期 今年-12-20 版本 第4版 【概念】 儿童单纯性肥胖是由于长期能量摄入超过人体的消耗，导致体内脂肪过度积聚、体重超过参考值范围的一种营养障碍性疾病。 【病因】 1.能量摄入过多 是肥胖的主要原因。摄入的营养素超过机体能量消耗和代谢需要，多余的能量便转化为脂肪贮存在体内，引起肥胖。如饮食不均衡，喜食高糖、高脂肪等高热量食物。此外孕母摄入过多，巨大儿出生率增加，导致早期超重和肥胖增多。 2.活动量过少 电子产品的流行，久坐活动过少，缺少适当的体育锻炼是引发肥胖的重要原因，即使摄食不多，也可引起肥胖，而肥胖儿童大多不喜运动，形成恶性循环。 3.遗传因素 与环境因素相比较，遗传因素对肥胖的作用更大。肥胖的家族性与多基因遗传有关。双亲均肥胖的后代发生肥胖者高达70%～80%，双亲之一肥胖者，后代肥胖发生率约为40%～50%；双亲正常的后代发生肥胖者仅为10%～14%。 4.其他 如进食过快，或饱食中枢和饥饿中枢调节失衡导致多食；精神创伤、心理异常等可致儿童过量进食。 【病理生理】 1.体温调节与能量代谢 肥胖儿对外界体温的变化反应较不敏感，用于产热的能量消耗较正常儿少，使肥胖儿有低体温倾向。 2.脂类代谢 肥胖儿常伴有血浆甘油三酯、胆固醇、极低密度脂蛋白（VLDL)及游离脂肪酸加，但高密度脂蛋白（HDL)减少。故以后易并发动脉硬化、冠心病、高血压、胆石症等疾病。 3.蛋白质代谢 肥胖者嘌呤代谢异常，血尿酸水平增高，易发生痛风症。 4.内分泌变化 内分泌变化在肥胖小儿较常见。 （1）甲状腺功能的变化：总T4、游离T4、总T3、游离T3、反T3、蛋白结合碘、吸碘－131率等均正常。下丘脑－垂体－甲状腺轴也正常，但发现T3受体减少，被认为是产热减少的原因。 （2）甲状旁腺激素及维生素D代谢：肥胖儿血清PTH水平升高，25-(OH)D3及24,25-(OH)水平也增高，可能与肥胖的骨质病变有关。 （3）生长激素水平的变化：肥胖儿血浆生长激素减少；睡眠时生长激素分泌高峰消失；在低血或精氨酸刺激下，生长激素分泌反应迟钝。但肥胖儿IGF-1分泌正常，胰岛素分泌增加，对生长激的减少起到了代偿作用，故患儿无明显生长发育障碍。 （4）性激素的变化：女性肥胖病人雌激素水平增高，可有月经不调和不孕；男性病人因体内脂将雄激素芳香化转变为雌激素，雌激素水平增高，可有轻度性功能低下、阳痿，但不影响睾丸发育和子形成。 （5）糖皮质激素：肥胖患儿尿17-羟类固醇、17-酮类固醇及皮质醇均可增加，但血浆皮质醇正或轻度增加，昼夜规律存在。 （6）胰岛素与糖代谢的变化：肥胖者有高胰岛素血症的同时又存在胰岛素抵抗，导致糖代谢异常，可出现糖耐量减低或糖尿病。 【临床表现】 肥胖可发生于任何年龄，最常见于婴儿期、5～6岁和青春期，男童多于女童。 患儿食欲旺盛喜食甜食和高脂食物。明显肥胖儿可有疲乏感，用力时气短或腿痛。严重肥胖者可因脂肪过度堆积限制胸廓及辅助肌运动，致肺通气量不足、呼吸浅快、肺泡换气量减低，引起低氧血症、红细胞增多、紫绀、心脏扩大、心力衰竭甚至死亡，该病又称肥胖-换氧不良综合征（Pickwickian syndrome）。 体格检查可见患儿皮下脂肪丰满，但分布均匀，腹部膨隆下垂。严重肥胖者可有胸腹、臀部、大腿脂肪过多致皮肤出现白纹或紫纹，因体重过重，走路时双下肢负荷过重可致膝外翻和扁平足。女性病儿胸部脂肪增多，应注意和真正乳房发育鉴别。男性病儿由于大腿及阴部脂肪过多，阴茎可掩藏在脂肪组织中而显阴茎过小。 【实验室检查】 肥胖儿童常规应检测血压、糖耐量、血糖、腰围、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、甘油三脂、胆固醇等指标，根据不同肥胖程度可能出现其中某些指标的异常，严重的肥胖儿童肝脏超声波检查常有脂肪肝。 【诊断】 儿童肥胖诊断标准有两种：一种是年龄的体质指数（BMI），为体重（kg）/身长的平方（m2）,当BMI在同性别、同年龄段参考值P85-P95为超重，超过P95为肥胖。另一种方法是用身高（身长）的体重评价肥胖，当身高（身长）的体重在同性别、同年龄段P85-P97为超重，p97为肥胖。 【鉴别诊断】 1.Prader-Willi综合征：呈周围型肥胖体态、身材矮小、智能低下、手脚小、肌张力低、外生殖器发育不良。本病为常染色体显性遗传，与位于15q12的SNRPN基因缺陷有关。 2.Laurence-Moon-Biedl综合征：周围型肥胖、智能轻度低下、视网膜色素沉着、多指趾、性功能减低。 3.Alstrom综合征：常染色体阴性遗传病，中央型肥胖、视网膜色素变性、失明、神经性耳聋、糖尿病。 4.肥胖