急性呼吸窘迫综合症概论.pptxVIP

急性呼吸窘迫综合症概论第1页/共24页 主要内容定义特点病因及临床表现实验室检查治疗要点护理及措施第2页/共24页 一 定义ARDS(acute respiratary distress syndrome)是原心肺功能是正常的，由于严重的感染、创伤、休克等肺内或肺外严重疾病袭击以后，引起广泛性肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高透性肺水肿和进行性缺氧型呼吸衰竭（Ⅰ型）是急性肺损伤（acute lung injury ，ALI）的严重阶段，两者为同一疾病过程的两个阶段。第3页/共24页 临床特点急性呼吸窘迫、难治性的低氧血症全世界每年 ARDS 患者约150，000人，病死率达50-70%第4页/共24页 二 病因与发病机制肺内因素（直接因素）：对肺的直接损伤1 返流误吸（最常见因素）胃内容物、淡水或海水 2 吸入有毒性的气体：毒气、烟尘、长时间吸入纯氧、氨等 3 病原微生物所致重症肺炎 4 肺挫伤肺外因素（间接因素）：严重休克、感染中毒症、大面积烧伤、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒、 过量的输液输血等第5页/共24页 发病机制1 有害因素-----肺毛细血管通透性增加-----渗出------肺水肿2 肺水肿------肺毛细血管旁感受器------反射性地呼吸增快3 肺泡上皮损伤----表面活性物质减少或消失----肺泡塌陷------肺不张----通气血流比例失调，肺内动静脉分流增加-----肺氧合功能障碍 以上各种因素导致低氧血症和呼吸窘迫第6页/共24页 三 临床表现原发病的表现；突然出现进行性呼吸窘迫、气促、发绀，不能被通常的吸氧疗所改善，也不能用其他心肺原因解释；伴有烦躁、焦虑、出汗。举例 第7页/共24页 四 实验室检查1. X-ray，演变快速多变。早期无异常，或出现边缘模糊的肺纹理增多病情发展→斑片状阴影，逐渐融合成大片状（白肺）后期可出现肺间质纤维化改变第8页/共24页 第9页/共24页 2. ABG 典型表现：低PaO2、低PaCO2、高pH值。3. 肺氧合功能功能指标：氧合指数（ PaO2 /FiO2）为最常用的指标，是诊断ALI或ARDS的必要条件正常400~500㎜HgALI≤300， ARDS ≤2004. 其他：床边肺功能监测，血流动力学PCWP等第10页/共24页 五 诊断和治疗要点急性进行性呼吸困难或呼吸窘迫；安静平卧时，f28次/分，明显缺氧的表现，常用的给氧方法不能缓解。PaO2﹤60mmHg氧合指数300mmHgX线胸片示双肺间质和或肺泡水肿，浸润影第11页/共24页 治疗要点1. 氧疗：面罩高浓度给氧（50%），使PaO2 60mmHg 或SaO2≥90%。2. 机械通气：多数病人需及早应用机械通气，采用肺保护性通气。其适应症为： ① FiO2已达50%，但PaO2﹤60mmHg ② PaO2 60mmHg ，但在治疗过程中进行性地下降第12页/共24页 3. 液体管理：减轻肺水肿——I/O负平衡；输血时输注新鲜的血，防止微循环血栓4. 大剂量的糖皮质激素5. 营养支持6. 监护7.积极治疗原发病，纠正休克，控制感染第13页/共24页 预后病死率40%~70%，常死于原发病、多器官功能衰竭和顽固性低氧血症。存活者约1年左右肺功能可恢复到接近正常水平，部分病人可遗留肺纤维化，但不影响生活质量。第14页/共24页 六 、ARDS病人的护理及措施1、气体交换受损 ：与低氧血症，肺水肿等导致气体弥散障碍等有关 ⑴ 病情观察 评估呼吸的频率、节律和深度，使用呼吸机辅助呼吸的情况；监测生命体征；观察缺氧的症状和体征；评估患者的意识状态；了解ABG及电解质的结果第15页/共24页 ⑵ 氧疗的护理 密切观察氧疗的效果，根据血气结果及时调整氧流量；机械通气病人的导管、面罩和气管导管等妥善固定，使病人舒适，防止意外的发生⑶ 心理护理 ⑷ 用药的护理 及时准确的给药⑸ 配合抢救 ⑹ 机械通气病人的护理 第16页/共24页 2、清理呼吸道无效 ：与分泌物增加、意识障碍、人工气道、呼吸肌功能障碍、咳嗽无力及大量液体及蛋白质漏入肺泡等有关 ⑴ 保持呼吸道通畅，促进痰液引流 ⑵ 痰液的观察及记录 ⑶ 按医嘱正确的使用抗生素第17页/共24页 3 、潜在并发症 ：重要器官缺氧性损伤，肺脑、消化道出血、心力衰竭4、语言沟通障碍 ：与气管插管等有关5、营养失调：低于机体的需要量 与摄入不足、呼吸功增加导致的能量消耗有关6、自理能力缺陷：与疾病反复发作有关第18页/共24页 思考题1、下列哪项不符合ARDS表现（ ）。A.PaO260mmHg??? B.PaCO235mmHg?? ?