转座因子的遗传分析.pptxVIP

转座因子的遗传分析;本章主要内容;第1节 转座因子的发现与分类; 1938年，Rhoades研究玉米籽粒糊粉层色素遗传，首次报道一个基因的遗传不稳定性受到一个独立基因的控制，但也未揭示其遗传机制;A1，a1的不稳定性; 1940-1950年，McClintock研究了玉米胚乳的紫色、白色以及白色背景上带有的紫色斑点这些表型之间的相互关系;花斑表型是不稳定的，推断“花斑”表型并不是一般的基因突变产生的，而是由一种控制因子的存在所导致的。;A(anthocyan) 花色素 C(color) 决定红色和紫色的发生 R(red) 红色，以A、C为先决条件 Pr(purple) 紫色，以A、C、R为先决条件 I(inhibitor) 抑制C基因的作用;McClintock认为花斑表型是不稳定的，并推断“花斑” 表型并不是一般的基因突变产生的，而是由于某种控制因子的存在所导致的； 玉米带有野生型C基因，则胚乳呈紫色；C基因的突变阻断了色素的合成，胚乳呈白色；在胚乳发育过程中，突变发生回复导致斑点的产生。;有色基因C可使籽粒呈现颜色，但在C旁由一个“可移动的遗传因子”，即Dissociator (Ds)，Ds可以移动并插入到C基因中； 当Ds从C上移走后，C作用恢复，出现颜色；花斑的大小是Ds从C上移走的早晚引起的，移走的早，花斑就大，反之就小； Ds的移动还受另一个控制因子Activator (Ac)的控制，当Ac存在时，Ds可移动；Ac丢失，则Ds不能移动。;; McClintock于 1951年提出转座因子学说：生物基因组中存在转座子，这些转座因子既可以沿染色体移动，也可以在不同染色体之间跳跃。因此，转座因子又可称为跳跃基因（jumping gene），但未受到重视 。;（3） 乳糖操纵子的发现;出现一个多余的 DNA 环（IS1）;2. DNA转座因子;转座子的转座特点;转座因子分类;1. DNA转座子;复制型转座;第20页/共76页;非复制型转座;第22页/共76页;保守型转座;第24页/共76页;概念：由RNA介导，通过反转录酶将转座子RNA拷贝为cDNA后再整合到宿主基因组中形成转座，称为反/逆转座子或反转录转座子 类型：反转录转座子和反转录病毒 只在真核生物基因组中发现;第26页/共76页;反转录转座子与反转录病毒基因组比较;;第2节 原核生物中的转座因子;1. 插入序列; IS元件是独立的结构单位，每个元件只编码为???身转座所需要的蛋白质； IS元件的末端为短的反向末端重复序列(IR)：在同一多核苷酸链内下游存在着与上游某一段序列的互补序列反向的序列。;反向重复序列;;IS的特点;转座子(transposon, Tn);复合转座子;Tn3转座子;Tn5转座子;TnA 转座子;转座噬菌体(mutator phage, Mu);第3节 真核生物中的转座子;酵母基因组中的转座子;Ty插入酵母菌染色体后，受体上就会出现5 bp的正向重复序列，与细菌中转座子作用相似。 可能发生类似于细菌中复制重组过程形成的小环，丢失一个 δ，而留在酵母中的 δ 称为 Solo δ;Ty因子的转座是通过一种RNA中间物进行的，类似于反转录病毒的复制和整合，所以Ty1因子也称作反转录转座子 Ty1因子转座时首先以 DNA为模板合成一个拷贝的RNA，再通过反转录合成一条新的Ty1因子，最后这条新的Ty1转座子再插入到新的位点上。;属于复制型转座;果蝇基因组中的转座子;P因子;全长2 907bp，两端有31 bp 的IR区； P 因子有 4个编码区（ 0、1、2、3 ）、3个内含子（ 1、2、3） 体细胞中，内含子1、2被切除，外显子0、1、2被翻译成转录阻遏蛋白——转录活性的抑制因子 生殖细胞中，全部4个外显子被翻译成转座酶，导致P因子转座，配子败育;M品系果蝇缺失阻遏蛋白;果蝇的 P因子与杂种劣育;P因子插入后在靶DNA序列形成8bp正向重复序列； 切离：P因子可以从原来的位置上消失，这一过程称为切离(excision)； P因子的准确切离对遗传具有重要的意义； P因子的位置和数目：不同果蝇品系的基因组中P因子的位置、数目均不相同(30-50 copy)； 引起插入突变：P因子的插入而发生突变的基因有白眼(w)、焦刚毛(sn)、黄体(y)等。;Ac：activator激活因子 长4563 bp，转录生成长 3500 nt单一的RNA，含一个长 807个密码子的开放阅读框。两端具有长 11 bp 的反向重复序列，在 Ac因子的插入位点上，两段反向重复序列之外各接有一段 8 bp的染色体 DNA 正向重复序列； 含有 4个内含子和 5个外显子 ， 可能编码与转座有关的转座酶； 具有活性的转座酶基因，可自主移动，为自主元件。;Ds：dissoci