瘤周水肿共识.pptxVIP

第1页/共28页瘤周水肿共识第2页/共28页前 言瘤周水肿(Peritumoral brain edema,PTBE)是神经外科常见的临床问题，直接影响肿瘤的诊断、治疗及预后多见于胶质瘤、转移瘤和脑膜瘤 本《专家共识》旨在加深神经外科医生对瘤周水肿的认识明确对瘤周水肿诊断和治疗的基本原则提供切实可行的规范化的药物治疗建议第3页/共28页瘤周水肿定义、危害及发生机制 第4页/共28页危 害瘤周水肿面积越大，病人的临床症状越严重，临床治疗风险越大细胞毒性脑水肿加重Yamada的实验表明，瘤周水肿区的脑组织局部血流量及葡萄糖的利用率均有下降，由此引起脑缺血，导致细胞毒性脑水肿进一步的神经功能危害，增加颅内压甚至导致发生脑疝。增加术中肿瘤暴露难度，不利于肿瘤的切除Ohnish i 等认为，脑水肿渗出的蛋白为肿瘤生长提供了基质和空间，促进了肿瘤细胞扩散，导致了肿瘤细胞的高度侵蚀性胶质瘤、脑转移瘤等颅内恶性肿瘤瘤周水肿区内肿瘤细胞残留可能是手术后复发的原因之一第5页/共28页 定义瘤周水肿是指中枢神经系统肿瘤所伴发的肿瘤周围神经组织内水含量增加 危害症状体征导致或加重神经功能障碍引起或加重颅内压增高症状手术难易程度影响术中肿瘤的显露，增加肿瘤切除的难度术后并发症肿瘤复发死亡率和残废率增加第6页/共28页发生机制PTBE的发生机制至今尚未完全阐明血脑屏障在瘤周水肿的发生发展过程中起关键性作用肿瘤分泌的细胞因子增加周围脑组织血管的通透性肿瘤新形成的微血管无正常的血脑屏障结构免疫相关因子和炎性因子的作用 其他第7页/共28页血脑屏障通透性不稳定是引起瘤周水肿的主要原因之一BBB结构第8页/共28页瘤周水肿的诊断第9页/共28页主要临床表现分类内容局灶性神经缺失 肢体运动和/或感觉障碍语言困难颅神经受损癫痫精神状态改变 颅内压增高 头痛、呕吐眼底视乳头水肿意识障碍生命体征改变如血压升高等严重者可诱发脑疝形成 第10页/共28页影像学诊断和分级常用检查方法评价表现CT最早用于诊断瘤周水肿的方法目前仍然是诊断瘤周水肿的主要检查手段之一主要表现为肿瘤周围的低密度区MRI评估瘤周水肿最可靠的方法FLAIR成像技术对显示肿瘤边界和水肿范围更具优势，常作为定量评估脑水肿的标准 表现为肿瘤周边无强化的T1WI低或等信号和T2WI高信号区域总结在显示瘤周水肿的程度及范围方面，平扫T2WI结合增强T1WI明显优于CT扫描和MRI平扫T1WI瘤周水肿影像学分级EI*=1EI=1-1.5EI=1.5-3EI3无水肿 轻度水肿中度水肿重度水肿*EI = 水肿加肿瘤的体积 / 肿瘤的体积，第11页/共28页瘤周水肿的治疗第12页/共28页瘤周水肿药物治疗的目标创造颅内手术有利时机减轻患者术后并发症，提高患者手术存活率降低颅内压减轻患者神经缺失的症状体征第13页/共28页糖皮质激素治疗瘤周水肿1960年糖皮质激素被用于治疗瘤周水肿 糖皮质激素对血脑屏障破坏区域水肿治疗效果较好 “欧洲神经肿瘤学会(EANO)瘤周水肿治疗指南”将糖皮质激素推荐为唯一一线治疗瘤周水肿的药物 糖皮质激素治疗瘤周水肿的原则：兼顾疗效与安全性两方面在达到并维持满意疗效的同时，应尽可能缩短应用时间 第14页/共28页作用机制改善瘤周微循环减少肿瘤组织内毛细血管的渗漏减少脑脊液的产生，减少血管密度，对抗肿瘤的血管生成效应抑制炎性反应稳定溶酶体膜2.减少肿瘤组织内毛细血管的渗漏3.下调VEGF或收缩血管 1.重建血脑屏障，减少血脑屏障的渗漏第15页/共28页糖皮质激素治疗瘤周水肿的适应症瘤周水肿患者围手术期应用有严重神经功能缺失症状体征的瘤周水肿患者伴发颅内高压的瘤周水肿患者；其他有影像学证据明确显示存在瘤周水肿的患者第16页/共28页常用糖皮质激素治疗方案药物初始剂量增加剂量*减量方案甲泼尼龙80mg/日，治疗48小时如症状不缓解，可增加到160mg/日(80mg/次，分两次滴注)症状严重，伴大面积水肿(瘤周水肿指数为中度或重度)，可直接应用160mg/日(80mg/次，分两次静脉滴注)用药21天的患者，每3-4天减量50%肿瘤部分切除，未切除并伴瘤周水肿的患者每8天减量25% 地塞米松15mg/日常规剂量无效时，可以增加剂量到25mg/天， 14天后停止* 由于激素的副作用，甲泼尼龙应用剂量超过160mg/天时应该慎重，但有报道应用达500mg/天（冲击剂量），应用冲击剂量时，疗程应该尽可能短，并严密监控激素的副作用。地塞米松剂量超过25mg/日时，激素毒性开始增加。对于普通水肿患者，不推荐超过25mg/天的剂量?对肿瘤大部分切除，水肿较局限，无症状患者，糖皮质激素应在2-3周内停药第17页/共28页 常见不良反应及处理方案病 症主要表现发生率高危因素处 理精神行为异常焦虑，失眠，欣快症常见多见