沙门氏菌的学习课件.pptxVIP

第1页/共23页沙门氏菌的学习课件第2页/共23页沙门菌属（Salmonella）一大群人与动物肠道中的寄生菌菌群菌型甚多，仅少数对人致病其中许多为人畜共患病三类：①对人致病； ②对人和动物均致病； ③对动物致病。第3页/共23页与人类关系密切的沙门氏菌有：伤寒沙门氏菌（S.typhi），甲、乙、丙型副伤寒沙门氏菌(S.paratyphiA、B、C)，鼠伤寒沙门氏菌(S.typhimurium)，猪霍乱沙门氏菌(S.choleraesuis)，肠炎沙门氏菌(S.enteritidis)等十余种。 一般可简称伤寒杆菌，甲、乙、丙型副伤寒杆菌，鼠伤寒杆菌，猪霍乱杆菌，肠炎杆菌。第4页/共23页一、生物学性状 （一）形态：一般有鞭毛，无荚膜，多数有菌毛。 （二）培养特性：兼性厌氧菌，在肠道杆菌选择性培养 基上形成无色菌落。 第5页/共23页（三）生化反应 不发酵乳糖和蔗糖，不产生吲哚，不分解尿素， VP试验阴性，大多产生硫化氢。发酵葡萄糖、 麦芽糖和甘露醇，除伤寒杆菌产酸不产气外，其 他沙门氏菌均产酸产气。第6页/共23页常见沙门菌的主要生化特性第7页/共23页（四）抗原构造与分类： 主要有O和H两种抗原。少数菌具有表面 抗原，功能与大肠杆菌的K抗原相似，一般认 为与毒力有关，故称Vi抗原。第8页/共23页沙门菌属细菌的抗原菌体抗原O：由数个成分组成伤寒沙门菌和副甲、肖氏沙门菌有交叉的抗原成分。如12抗原刺激机体产生IgM鞭毛抗原H：分第1相和第2相第1相特异性高刺激机体产生IgG第9页/共23页 3．Vi抗原：由聚-N-乙酰-D-半乳糖胺糖醛酸组成。不稳定，新从患者标本中分离出的伤寒杆菌、丙型副伤寒杆菌等有此抗原。Vi抗原存在于细菌表面，具有微荚膜功能，能抵抗吞噬细胞的杀伤和吞噬，并阻挡抗体、补体等破坏菌体作用。测定Vi抗体有助于对伤寒带菌者的检出。第10页/共23页 由聚-N-乙酰-D-半乳糖胺糖醛酸组成。 伤寒、希氏沙门菌的表面抗原与毒力有关Vi抗原本质因为抗原性弱，刺激机体产生短暂低效价抗体伴随活菌一起存在所以测定Vi抗体有助于检出带菌者第11页/共23页 （六）抵抗力：不强，60℃1小时或65℃经15～20分钟 可被杀死。类便中可活1～2个月，可在冰冻土壤 中过冬。胆盐、煌绿等对属细菌的抑制作用较对其他 肠道杆菌为小，故可用其制备肠道杆菌选择性培养基， 利于分离粪便中的沙门氏菌。 第12页/共23页二、致病性与免疫性（一）致病物质 1.侵袭力:SP系统和耐酸应答基因、Vi抗原 有毒株能侵袭小肠粘膜。通过种特异性菌毛先与M细胞结合，接着SPI-I分泌系统向M细胞中输入沙门菌分泌侵袭蛋白，引发宿主细胞内肌动纤维重排，诱导细胞膜凹陷，导致细菌内吞。沙门菌在吞噬小泡内生长繁殖，使宿主细胞死亡，细菌扩散并进入毗邻细胞淋巴组织。 2.内毒素 3.肠毒素 个别沙门菌如鼠伤寒沙门菌可产生肠毒素。（二）所致疾病 1．肠热症：是伤寒病和副伤寒病的总称，主要由伤寒杆 菌 和甲、乙、丙型副伤寒杆菌引起。第13页/共23页第一次菌血症。称前驱期。病人有发热、全身不适、乏力等局部巨噬细胞吞噬淋巴循环中大量繁殖血流细菌小肠随粪便、尿液排出体外第二次菌血症。病人持续高热，相对缓脉，肝脾肿大及全身中毒症状，。脏器中大量繁殖血流再次侵入肠壁淋巴组织，出现超敏反应，引起局部坏死和溃疡。第4周进入恢复期，患者逐渐康复。第14页/共23页 典型伤寒的病程约3～4周。病愈后部分患者可自 粪便或尿液继续排菌3周至3个月，称恢复期带菌者。 约有3%的伤寒患者成为慢性带菌者。 副伤寒病与伤寒病症状相似，但一般较轻，病程较短，约1～ 3周即愈。 第15页/共23页2、急性肠炎(食物中毒):是最常见的沙门氏杆菌感染。多由鼠伤寒杆菌、猪霍乱杆菌、肠炎杆菌等引起。系因食入未煮熟的病畜病禽的肉类、蛋类而发病。 潜伏期短，一般4～24小时， 主要症状为发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。细菌通常不侵入血流，病程较短，一般2～4天内可完全恢复。第16页/共23页 3．败血症： 常由猪霍乱杆菌、丙型副伤寒杆菌、鼠伤寒杆 菌、肠炎杆菌等引起。病菌进入肠道后，迅速侵入血流， 导致组织器官感染，如脑膜炎、骨髓炎、胆囊炎、肾盂 肾炎、心内膜炎等。出现高热、寒战、厌食、贫血等。 在发热期，血培养阳性率高。 4.无症状带菌者 约1％～5％伤寒或副伤寒患者，在症状消失后一年仍可在其粪便中检出沙门菌，转变为