肝硬化概述的课件资料.pptxVIP

肝硬化概述的课件资料;定义;概述;世界人群平均发病率 17.1/10万 我国高发病率，主要累及20-50岁男性。 城市男性50-60岁肝硬化患者的病死率高达112/10万。;病因;病因与分类;病毒性肝炎 慢性酒精中毒 非酒精性脂肪性肝病 胆汁淤积 ;病因;病理分类;病理分类;病 理;临 床 表 现 ;代偿期;失代偿期;肝功能减退的临床表现 1. 全身症状 ①乏力、消瘦、精神不振； ②肝病面容、皮肤干枯； ③不规则低热、浮肿。 ;2. 消化道症状（临床最突出）： 恶心、呕吐、食欲不振、厌食、厌油腻、腹胀、腹痛、腹泻、黄疸。 机制： 胃肠道淤血、水肿； 消化吸收障碍； 肠道菌丛失调； 黄疸出现提示有肝细胞进行性或广泛坏死;临床表现：失代偿期;3. 出血倾向和贫血： 鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血等倾向。 机制： 凝血因子合成减少； 脾功能亢进； 毛细血管脆性增加。 贫血机制： 营养不良、吸收障碍、消化道出血、脾功亢进;第19页/共77页;4. 内分泌紊乱： 激素失调机理： 肝功能减退对雌激素的灭能作用减弱，雌激素蓄积并反 馈抑制腺垂体的分泌，从而影响垂体—性腺轴、垂体—肾上腺皮质轴、垂体-甲状腺轴的功能，导致雄激素、糖皮质激素和甲状腺素的减少。 ;雌激素↑、醛固酮↑、抗利尿激素↑ 雄激素↓、肾上腺糖皮质激素↓ 糖代谢异常;性激素失调的表现： 男性—性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落、乳房发育； 女性—月经失调、闭经、不孕。 蜘蛛痣和（或）毛细血管扩张（上腔静脉引流区），随肝功能的好恶而增减。 肝掌（红斑），在手掌的大小鱼际和指端腹侧部位。 皮肤色素沉着，肾上腺皮质功能减退，发生于面部及其他暴露部位。;蜘 蛛 痣;肝掌;皮肤色素沉着（左）男性乳房发育（右）;醛固酮、抗利尿激素增多 机理： 肝脏灭能作用减退使其继发性增多，醛固酮作用于远端肾小管使钠重吸收增加，ADH作用于集合管致水的吸收增加。 表现： 钠水潴留导致尿量减少和浮肿，对腹水的形成和加重有重要的促进作用。; 门静脉高压症 机制：门静脉系???阻力增加和门静脉血流量增多。 三大临床表现： 脾大 侧支循环的建立和开放 腹水;门脉高压症之一;第29页/共77页; 门脉高压症之二 侧支循环的建立和开放 对门脉高压症的诊断有特征性意义 超过200mmH2O时，消化器官和脾的回心血液流经肝受阻，导致门-体侧支循环。 超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。;门脉高压症;4. 侧枝循环的建立 ;第33页/共77页; 门脉高压症之三 腹水 肝硬化最常见和最突出的临床表现 失代偿期患者有75%以上出现腹水。 肝功能不全和门静脉高压贯穿于腹水形成的整个过程。;腹水形成的机制： 门静脉压力增高； 低白蛋白血症； 淋巴液生成过多（正常1~3 L，可达7~11L）； 继发醛固酮增多； 抗利尿激素分泌增多； 有效循环血容量不足（肾交感神经活动增强，前列腺素、心房肽、激肽释放酶—激肽活性降低，致肾血流量、排钠、排尿减少）。;腹水的表现： 腹膨隆/蛙状腹； 腹胀、尿少、双下肢浮肿、移动性浊音（+）、振水感； 脐疝（各种疝）； 影响呼吸、行走困难； 胸水（腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致）。;临 床 表 现;临 床 表 现;肝触诊;失代偿期;临床表现总结;并发症;上消化道出血;肝性脑病;感染;肝肾综合征（功能性肾衰） ;电解质和酸碱平衡;原发性肝癌;辅 助 检 查; 血、尿、粪常规 肝功能试验 蛋白质代谢：A↓、G↑，A/G1； 电泳—A↓、γ↑； 凝血因子； 蛋白质代谢产物：血氨 糖代谢 脂代谢 胆红素代谢 血清STB、CB、USB 肝脏酶学：肝损酶 ALT、AST、GLD（谷氨酸脱氢酶）、 ChE 梗阻酶 ALP、Υ-GT（Υ-谷氨酰基转移酶） ;肝纤维化指标： PⅢP、HA、FN、VI胶原、脯氨酸羟化酶 免疫功能检查： 病毒性肝炎标志物、AFP、细胞及体液免疫 腹水检查： LC漏